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mRNA
MessengerRNA(mRNA)——信使核糖核酸基本信息携带遗传信息,在蛋白质合成时充当模板的RNA。1.信使RNA的启动子通常有三个保守区,-25到-30有TATA框,是解链位置,并决定转录起点;1964年Nirenberg用一种RNA聚合酶体外合成了多聚尿苷酸、多聚腺苷酸等多聚核苷酸,将这些多聚核苷酸分别用于蛋白质的体外合成。
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转译
中心法则的主要内容之一。即mRNA中的核苷酸排列顺序决定多肽链中氨基酸的排列顺序,遗传信息从前者流向后者,内容未变,而“文字”发生转换,故称“转译”。转译过程包括:已激活的氨基酸和tRNA结合,进入核糖体,通过tRNA上的反密码子与核糖体上的mRNA“对号”,由mRNA上的密码子决定氨基酸依次参入多肽链而合成蛋白质。
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翻译
翻译,在繁体中文中通常译作转译,是蛋白质生物合成(基因表达中的一部分,基因表达还包括转录)过程中的第一步。其基本原理是竞争性抑制作用或是共价结合而占据了核糖体的活性位点。tRNA可以识别mRNA上以三个核苷酸为代码的密码子,与它们相配的tRNA上的三个核苷酸被称为反密码子。
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核内不均一RNA
编码蛋白质的结构基因是在核浆中被转录的。由于它的大小很不一致,故称核内不均一RNA(hnRNA)。细胞浆内的mRNA平均只有1800-2000个碱基。可能多聚腺苷酸化是hnRNA分子要被加工的信号。因为RNA聚合酶在转录时即已通过了相当于加上poly(A)的位点,故hnRNA尾端的多余部分要由内切核酸酶切去,才能加上poly(A)。
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hnRNA
编码蛋白质的结构基因是在核浆中被转录的。由于它的大小很不一致,故称核内不均一RNA(hnRNA)。细胞浆内的mRNA平均只有1800-2000个碱基。可能多聚腺苷酸化是hnRNA分子要被加工的信号。因为RNA聚合酶在转录时即已通过了相当于加上poly(A)的位点,故hnRNA尾端的多余部分要由内切核酸酶切去,才能加上poly(A)。
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分子生物学的中心法则
遗传信息的标准流程大致可以这样描述:“DNA制造RNA,RNA制造蛋白质,蛋白质反过来协助前两项流程,并协助DNA自我复制”,或者更简单的“DNA→RNA→蛋白质”。启始因子及延长因子的复合物会将氨酰tRNA(tRNAs)带入核糖体-mRNA复合物中,只要mRNA上的密码子能与tRNA上的反密码子配对,即可按照mRNA上的密码序列加入氨基酸。
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信使核糖核酸
这种特异的mRNA核苷酸顺序在核糖体上由于氨酰-tRNA和各种蛋白质因子的参与,被转译成氨基酸,即可合成多肽链,而这种多肽链的氨基酸顺序是与mRNA的核苷酸顺序相符合的。这可能是由于mRNA二级结构上的差异。关于在DNA上mRNA的抑制或促进,还要有启动子、操纵基因等基因或阻遏物、RNA聚合酶、cAMP受体蛋白等各种因子的参与。
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人肝冻干核糖核酸
一切tRNA分子都能识别mRNA分子的核苷酸顺序,靠反密码子与mRNA上的密码子“咬合”,使被转运的特定氨基酸在mRNA上落座,按模板的指令合成一定的多肽链。(3)核糖体RNA,简写作rRNA。实验室检查证明,核糖核酸能促使肝癌相关抗原甲胎蛋白转阴,降低血清丙氨酸氨基转移氨基转移酶(ALT),改善肝炎患者的血白蛋白电泳。
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RNA
一切tRNA分子都能识别mRNA分子的核苷酸顺序,靠反密码子与mRNA上的密码子“咬合”,使被转运的特定氨基酸在mRNA上落座,按模板的指令合成一定的多肽链。(3)核糖体RNA,简写作rRNA。实验室检查证明,核糖核酸能促使肝癌相关抗原甲胎蛋白转阴,降低血清丙氨酸氨基转移氨基转移酶(ALT),改善肝炎患者的血白蛋白电泳。
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核糖核酸
一切tRNA分子都能识别mRNA分子的核苷酸顺序,靠反密码子与mRNA上的密码子“咬合”,使被转运的特定氨基酸在mRNA上落座,按模板的指令合成一定的多肽链。(3)核糖体RNA,简写作rRNA。实验室检查证明,核糖核酸能促使肝癌相关抗原甲胎蛋白转阴,降低血清丙氨酸氨基转移氨基转移酶(ALT),改善肝炎患者的血白蛋白电泳。
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RNAi
概述双链RNA对基因表达的阻断作用被称为RNA干预(RNAinterference,RNAi)双链RNA经酶切后会形成很多小片段,称为siRNA,这些小片段一旦与信使RNA(mRNA)中的同源序列互补结合,会导致mRNA失去功能,即不能翻译产生蛋白质,也就是使基因“沉默”了。结果mRNA也变成了双链RNA,它在Dicer酶的作用下也被裂解成siRNA。
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miRNA
概述microRNAs(miRNAs)是一种小的,类似于siRNA的分子,由高等真核生物基因组编码,miRNA通过和靶基因mRNA碱基配对引导沉默复合体(RISC)降解mRNA或阻碍其翻译。如果miRNA与靶位点完全互补(或者几乎完全互补),那么这些miRNA的结合往往引起靶mRNA的降解(在植物中比较常见)。miRNA的上调可用于鉴定功能获得表型;
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microRNAs
概述microRNAs(miRNAs)是一种小的,类似于siRNA的分子,由高等真核生物基因组编码,miRNA通过和靶基因mRNA碱基配对引导沉默复合体(RISC)降解mRNA或阻碍其翻译。如果miRNA与靶位点完全互补(或者几乎完全互补),那么这些miRNA的结合往往引起靶mRNA的降解(在植物中比较常见)。miRNA的上调可用于鉴定功能获得表型;
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埃勒斯-当洛综合征
概述:埃莱尔-当洛综合征又称弹力过度性皮肤(hyperelastiacutis)、Ehlers-Danlos综合征、全身弹力纤维发育异常症,是一种有遗传倾向影响结缔组织的疾病,与胶原代谢缺陷相关。羟赖氨酸对Ⅰ型胶原的交联形成有特别重要的作用,它的缺损可致富有Ⅰ型胶原的皮肤胶原缺乏交联,从而减弱皮肤弹性的稳定性,引起各种临床症状。
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埃莱尔-当洛综合症
概述:埃莱尔-当洛综合征又称弹力过度性皮肤(hyperelastiacutis)、Ehlers-Danlos综合征、全身弹力纤维发育异常症,是一种有遗传倾向影响结缔组织的疾病,与胶原代谢缺陷相关。羟赖氨酸对Ⅰ型胶原的交联形成有特别重要的作用,它的缺损可致富有Ⅰ型胶原的皮肤胶原缺乏交联,从而减弱皮肤弹性的稳定性,引起各种临床症状。
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埃-当二氏综合征
概述:埃莱尔-当洛综合征又称弹力过度性皮肤(hyperelastiacutis)、Ehlers-Danlos综合征、全身弹力纤维发育异常症,是一种有遗传倾向影响结缔组织的疾病,与胶原代谢缺陷相关。羟赖氨酸对Ⅰ型胶原的交联形成有特别重要的作用,它的缺损可致富有Ⅰ型胶原的皮肤胶原缺乏交联,从而减弱皮肤弹性的稳定性,引起各种临床症状。
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Meekein-Ehlers-Danlos综合征
概述:埃莱尔-当洛综合征又称弹力过度性皮肤(hyperelastiacutis)、Ehlers-Danlos综合征、全身弹力纤维发育异常症,是一种有遗传倾向影响结缔组织的疾病,与胶原代谢缺陷相关。羟赖氨酸对Ⅰ型胶原的交联形成有特别重要的作用,它的缺损可致富有Ⅰ型胶原的皮肤胶原缺乏交联,从而减弱皮肤弹性的稳定性,引起各种临床症状。
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先天性结缔组织发育不全综合征
概述:埃莱尔-当洛综合征又称弹力过度性皮肤(hyperelastiacutis)、Ehlers-Danlos综合征、全身弹力纤维发育异常症,是一种有遗传倾向影响结缔组织的疾病,与胶原代谢缺陷相关。羟赖氨酸对Ⅰ型胶原的交联形成有特别重要的作用,它的缺损可致富有Ⅰ型胶原的皮肤胶原缺乏交联,从而减弱皮肤弹性的稳定性,引起各种临床症状。
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弹力过度性皮肤
概述:埃莱尔-当洛综合征又称弹力过度性皮肤(hyperelastiacutis)、Ehlers-Danlos综合征、全身弹力纤维发育异常症,是一种有遗传倾向影响结缔组织的疾病,与胶原代谢缺陷相关。羟赖氨酸对Ⅰ型胶原的交联形成有特别重要的作用,它的缺损可致富有Ⅰ型胶原的皮肤胶原缺乏交联,从而减弱皮肤弹性的稳定性,引起各种临床症状。
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皮肤弹性过度综合征
概述:埃莱尔-当洛综合征又称弹力过度性皮肤(hyperelastiacutis)、Ehlers-Danlos综合征、全身弹力纤维发育异常症,是一种有遗传倾向影响结缔组织的疾病,与胶原代谢缺陷相关。羟赖氨酸对Ⅰ型胶原的交联形成有特别重要的作用,它的缺损可致富有Ⅰ型胶原的皮肤胶原缺乏交联,从而减弱皮肤弹性的稳定性,引起各种临床症状。
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艾-荡综合征
概述:埃莱尔-当洛综合征又称弹力过度性皮肤(hyperelastiacutis)、Ehlers-Danlos综合征、全身弹力纤维发育异常症,是一种有遗传倾向影响结缔组织的疾病,与胶原代谢缺陷相关。羟赖氨酸对Ⅰ型胶原的交联形成有特别重要的作用,它的缺损可致富有Ⅰ型胶原的皮肤胶原缺乏交联,从而减弱皮肤弹性的稳定性,引起各种临床症状。
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全身弹力纤维发育异常症
概述:埃莱尔-当洛综合征又称弹力过度性皮肤(hyperelastiacutis)、Ehlers-Danlos综合征、全身弹力纤维发育异常症,是一种有遗传倾向影响结缔组织的疾病,与胶原代谢缺陷相关。羟赖氨酸对Ⅰ型胶原的交联形成有特别重要的作用,它的缺损可致富有Ⅰ型胶原的皮肤胶原缺乏交联,从而减弱皮肤弹性的稳定性,引起各种临床症状。
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Ehlers-Danlos综合征
概述:埃莱尔-当洛综合征又称弹力过度性皮肤(hyperelastiacutis)、Ehlers-Danlos综合征、全身弹力纤维发育异常症,是一种有遗传倾向影响结缔组织的疾病,与胶原代谢缺陷相关。羟赖氨酸对Ⅰ型胶原的交联形成有特别重要的作用,它的缺损可致富有Ⅰ型胶原的皮肤胶原缺乏交联,从而减弱皮肤弹性的稳定性,引起各种临床症状。
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埃莱尔-当洛综合征
概述:埃莱尔-当洛综合征又称弹力过度性皮肤(hyperelastiacutis)、Ehlers-Danlos综合征、全身弹力纤维发育异常症,是一种有遗传倾向影响结缔组织的疾病,与胶原代谢缺陷相关。羟赖氨酸对Ⅰ型胶原的交联形成有特别重要的作用,它的缺损可致富有Ⅰ型胶原的皮肤胶原缺乏交联,从而减弱皮肤弹性的稳定性,引起各种临床症状。
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转录因子
英文翻译Transcriptionfactor概述在分子生物学中,转录因子(Transcriptionfactor)是指能够结合在某基因上游特异核苷酸序列上的蛋白质,这些蛋白质能调控其基因的转录。而从靶基因上去除阻遏蛋白后,RNA聚合酶识别受调控基因的启动子,使基因得以表达,这是正调控。进行磷酸化的酵素种类)、螺旋酶(helicase;
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siRNA
概述SmallinterferingRNA(siRNA):是一种小RNA分子(~21-25核苷酸),由Dicer(RNAaseⅢ家族中对双链RNA具有特异性的酶)加工而成。siRNA识别靶序列是有高度特异性的,因为降解首先在相对于siRNA来说的中央位置发生,所以这些中央的碱基位点就显得极为重要,一旦发生错配就会严重抑制RNAi的效应。4.是RISC组分。
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蛋白质的生物合成
蛋白质的一级结构,即氨基酸的排列是由DNA的碱基对来决定的。核糖核酸有几类,其中主要是接受脱氧核糖核酸(DNA)中的遗传密码并负责传递给蛋白质的信使核糖核酸mRNA。以原核细胞中肽链合成的起动为例:首先是原核细胞中的起始因子结合在核蛋白体的小亚基上,使大小亚基分开,再与信使核糖核酸mRNA的一端形成复合物。
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转录
转录(Transcription)是遗传信息由DNA转换到RNA的过程。转录中需转录酶的参与。转录可产生三类不同功能的RNA,即信使核糖核酸(mRNA),核糖体核糖核酸(rRNA)和转运核糖核酸(tRNA)。还有一种可以通过依赖RNA的DNA多聚酶,以RNA为模板来进行DNA合成反应的,这种反应称为逆转录(reversetranscription)。
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细小病毒科
在部分病毒中也可检测到其它小阅读框。病毒复制在细胞核中进行,并可能需要宿主细胞通过它的S期,这说明宿主和病毒的复制关系密切,病毒复制可能涉及宿主的DNA复制酶,病毒基因组进入双链DNA需要前面的mRNA转录发生DNA合成由自体引物机制和存在的回文序列进行。一些mRNA的切割使蛋白产物的选择形式产生。
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ΦX174
概述:大肠杆菌噬菌体ΦX174由环状单链+DNA和一个蛋白质衣壳构成的小20面体病毒,属于微小噬菌体科微小噬菌体属。ΦX174基因组小,成熟噬菌体结构简单,是研究DNA复制、基因表达、DNA-蛋白质和蛋白质-蛋白质相互作用以及形态建成的很好系统。蛋白C端的疏水区在所有微小噬菌体中都保守,它可能参与DNA的包装。
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肠杆菌噬菌体ΦX174
概述:大肠杆菌噬菌体ΦX174由环状单链+DNA和一个蛋白质衣壳构成的小20面体病毒,属于微小噬菌体科微小噬菌体属。ΦX174基因组小,成熟噬菌体结构简单,是研究DNA复制、基因表达、DNA-蛋白质和蛋白质-蛋白质相互作用以及形态建成的很好系统。蛋白C端的疏水区在所有微小噬菌体中都保守,它可能参与DNA的包装。
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转录衰减
转录衰减(attenuation)指由RNA聚合酶的作用使DNA上的转录起始区域(启动基因)已开始了的转录反应,在操纵子内部的一定区域(转录衰减区Attenuatorregion)几乎停止,其以后的区域转录显著减少,此称转录衰减。在氨基酸合成系统操纵子没有阻遏物调节时,则此调节机制则成为主要的。
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操纵子学说
(3)还有一种功能与结构基因和操纵基因不同的调节基因,它能产生胞质性阻遏物,这种阻遏物对特定的操纵基因具有亲和性,发生能进行可逆的结合;对于阻遏酶来说,发生变化的阻遏物(R′)具有活性,在没有效应物存在时,操纵子能进行转录,当存在效应物时,转录则受到阻遏。
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正呼肠孤病毒属
病毒侵染的整个过程涉及吸附、侵入、粒子脱壳、mRNA不对称转录和翻译、子代亚病毒颗粒的装配、及随着粒子装配mRNA转录和翻译的进一步循环。病毒粒子在细胞质中积累,当感染细胞裂解时病毒粒子释放。正呼肠孤病毒的10个基因节段编码11种蛋白质,其中8个为结构蛋白,3种非结构蛋白。
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假基因
1977年在爪蟾的5S基因系统中发现了假基因,以后在珠蛋白基因簇、免疫球蛋白基因簇以及组织相容性抗原基因簇中都发现有假基因,而且通常是散布于有活性的功能基因之间。假基因同cDNA一样没有内含子序列,也没有启动基因转录的启动子序列,而在5’端都有mRNA分子特有的多聚腺苷[poly(A)]序列。
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cDNA
cDNA为具有与某RNA链呈互补的碱基序列的单链DNA即complementaryDNA之缩写,或此DNA链与具有与之互补的碱基序列的DNA链所形成的DNA双链。相反地对应于在原来基因中没有的而在mRNA存在的3′末端的多A序列等的核苷序列上,与exon序列、先导序列以及后续序列等一起反映出mRNA结构。cDNA同样可以被克隆。
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基因探针
基因探针(probe)就是一段与目的基因或DNA互补的特异核苷酸序列,它可以包括整个基因,也可以仅仅是/基因的一部分;有了mRNA作模板后,在逆转录酶的作用下,就可以合成与之互补的DNA(即cDNA),cDNA与待测基因的编码区有完全相同的碱基顺序,但内含子已在加工过程中切除。
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嗜肝DNA病毒科
病毒理化特性:病毒粒子的S20W为280S,氯化铯中的浮力密度约为1.25g/cm3,缺少核心颗粒的浮力密度估计为1.18-1.20g/cm3,病毒核心(无囊膜)的浮力密度为1.36g/cm3。M蛋白GP33和GP36也具有这一糖基化位点,M蛋白的组成是P24附加55个氨基酸残基,并加上一个糖基化位点(highmannoseglycantype)。
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反转录病毒科
病毒复制开始以tRNA的3’末端为引物,用反转录酶将病毒RNA反转录成负链cDNA转录本,起始的短序列转移,通过RNA的双倍体末端序列的功能,从基因组的3’端进一步合成cDNA。整合的原病毒使用细胞RNA聚合酶II转录成病毒粒子RNA和对病毒LTRs信号响应的mRNA。一些囊膜糖蛋白的型决定子涉及病毒中和介导的抗体。
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注射用干扰能
尿中原形排出很小。1.治疗各种病毒性疾病包括慢性乙肝、非甲非乙肝炎、水痘、带状疱疹、复发性疱疹、扁平湿疣、寻常疣、尖锐湿疣、巨细胞病毒感染、病毒性角膜炎及流感等。肌注或皮下注射α-干扰素,100万~治疗皮肤恶性肿瘤和病毒性疣可用β-干扰素局部注射于肿瘤内及其周围,每一病灶40万~软膏剂:4000U/g等。
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布尼亚病毒科
汉坦病毒突起则呈不同的排列,其病毒粒子表现为延长,长度为110-210nm。MRNA节段主要编码合成病毒包膜糖蛋白G1和G2。布尼亚病毒属、汉坦病毒属和白蛉热病毒属的LRNA节段十分相似,长度大约为6400-6700bp,编码合成240-260kD的L蛋白,但内罗毕病毒属DUG病毒的L节段较长,大约为12000bp,编码合成460kD的L蛋白。
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干扰能
尿中原形排出很小。1.治疗各种病毒性疾病包括慢性乙肝、非甲非乙肝炎、水痘、带状疱疹、复发性疱疹、扁平湿疣、寻常疣、尖锐湿疣、巨细胞病毒感染、病毒性角膜炎及流感等。肌注或皮下注射α-干扰素,100万~治疗皮肤恶性肿瘤和病毒性疣可用β-干扰素局部注射于肿瘤内及其周围,每一病灶40万~软膏剂:4000U/g等。
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SARS冠状病毒
替换位置(ORF)发生替换区域长度(nt)替换数目替换率(%)RNApolymerase21220190.09Sprotein376740.11Mprotein66520.30PUP182440.49PUP319110.52Non-ORF1合计29725310.10表4.BJ01/Urbani/Tor2/CUHK/HKU全基因组碱基替换分析明细表整体突变率显示,不同地源的SARS冠状病毒基因组,至少在上述病毒株采样期间,保持了相对稳定。
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微小噬菌体科
微小噬菌体科病毒基因组为单分子环状单链DNA,分子量1.6-1.7×106d,分子大小在4421bp到6050bp,一些基因从重叠阅读框翻译。使用宿主细胞的RNA聚合酶,mRNA从这个模板上转录,这种mRNA产生的一种蛋白(蛋白A)变成与亲代RF共价结合,导致子代RF复制。子代RF分子作为mRNA合成的模板,进一步复制RF。
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抗Sm抗体
别名:抗-SM,抗狼疮细胞抗体抗Sm抗体的医学检查:检查名称:抗Sm抗体分类:免疫学检查自身抗体测定化验取材:血液抗Sm抗体的测定原理:检测抗Sm抗体过去常规采用琼脂双向免疫扩散(ouchterlony)法。洗膜后再将膜条置酶(辣根过氧化物酶或碱性磷酸酶)标记的抗人IgG(或SPA)中反应,再次洗膜后置酶底物/色原溶液中温育。
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丝杆状病毒科
丝杆状病毒科病毒基因组复制时,亲代单链DNA转变成双链DNA复制形式(replicativeform,RF),RF半保留复制,合成子代单链DNA,病毒粒子通过从宿主细胞膜上挤压释放,释放时没有细胞裂解。因为其它长丝杆病毒和短丝杆病毒的双链RF形式已在细胞内检测到,它们的复制方式推断与含特异纤毛的大肠杆菌噬菌体相似。
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锌
ZnT1透过免疫沉淀的方式在大鼠肠细胞边侧的细胞膜上发现,并在人类小肠细胞Caso-2中获得证实。锌缺乏导致腹泻的过程包括:肠细胞绒毛结构破坏、含锌消化酵素减少、发炎造成肠壁水肿、消化道免疫力变差。②血液疾病:多种贫血(恶性贫血、再生障碍性贫血、缺铁性贫血等)、白血病(ALL、CLL)、多发性骨髓瘤等。
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丝状病毒科
病毒囊膜来源于细胞质膜,其组成与细胞膜组成相似。另外,在mRNA和基因组RNA的末端,有相当长的3’和5’非编码区。病毒脱壳方式与其它负链RNA病毒一样,感染细胞中病毒mRNA高丰度。在血清学实验中,马尔堡病毒和埃波拉病毒间极少有交叉反应,埃波拉病毒属的三个病毒,也具有不同的抗原性。
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Zn
ZnT1透过免疫沉淀的方式在大鼠肠细胞边侧的细胞膜上发现,并在人类小肠细胞Caso-2中获得证实。锌缺乏导致腹泻的过程包括:肠细胞绒毛结构破坏、含锌消化酵素减少、发炎造成肠壁水肿、消化道免疫力变差。②血液疾病:多种贫血(恶性贫血、再生障碍性贫血、缺铁性贫血等)、白血病(ALL、CLL)、多发性骨髓瘤等。
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蛋白质组学
概念:蛋白质组学是阐明生物体各种生物基因组在细胞中表达的全部蛋白质的表达模式及功能模式的学科;基因→mRNA→蛋白质,三位一体,构成了遗传信息的流程图,这即是传统的中心法则。与基因重组、表达、序列分析的快速、自动化程度相比,到最近为止,机体组织细胞内蛋白质的序列分析只是实验室小规模研究项目。