继发性

继发性

病因尚未完全明了的一些疾病，根据病因是否已知，将其病因分为原发性和继发性两种。而继发性病因明显。前者是指病因未明的一类，又称原发性癫痫、特发性癫痫、遗传性癫痫、隐原性癫痫或真性癫痫等；而后者病因明显，又称继发性癫痫或症状性癫痫。

肾淀粉样变性

前两者多见于老年患者。长期透析尤其是血液透析，导致血中β2微球蛋白蓄积，透析器清除β2微球蛋白少，蓄积的β2-M沉积于尺神经及腕关节附近的肌腱处，受累的骨骼出现囊性变，临床表现主要为腕关节的运动障碍，逐渐累及其他关节。活检组织刚果红染色阳性，在偏光显微镜下呈现特征性的红绿双折光，这是诊断本病的关键指标。

肠吸收不良综合征

疾病别名吸收障碍综合征,celiacsyndrome,coeliacsyndrome疾病代码ICD:K90.9疾病分类儿科疾病概述肠吸收不良综合征(malabsorptionsyndrome)指小肠消化及(或)吸收功能减退，使肠腔内一种或多种营养成分不能被顺利转运至体内，而从粪便中排出，使患儿发生营养缺乏。人体本身不能产氢，呼气中氢乃由结肠内糖被细菌发酵所产生。

混合型肾小管性酸中毒

其症状较重，尿中大量丢失碳酸氢盐，超过滤量的15%，且尿中尿铵及可滴定酸排出减少。继发性者最为常见。相关药品：胱氨酸、两性霉素B、四环素、氯化铵、氯化钙、碳酸氢钠、枸橼酸钠、枸橼酸钾、氯化钾、维生素D2相关检查：阴离子间隙、维生素D、胱氨酸、血红蛋白、尿磷、尿钾、尿胱氨酸、尿肌酐、尿糖、血清碱性磷酸酶

鞍膈缺损

本病的发生原因尚未充分明确，可能与以下因素有关：（1）先天性鞍膈发育缺陷：在鞍膈发育缺陷的基础上，脑脊液向鞍内的搏动性压力增加，在此种压力的持续作用下，使蛛网膜挤入鞍窝（图1）。实验室检查：内分泌功能试验：原发性空鞍患者垂体激素的血浓度大多正常，即使作垂体激素的兴奋试验，多数患者也基本正常。

鞍内蛛网膜囊肿或憩室

本病的发生原因尚未充分明确，可能与以下因素有关：（1）先天性鞍膈发育缺陷：在鞍膈发育缺陷的基础上，脑脊液向鞍内的搏动性压力增加，在此种压力的持续作用下，使蛛网膜挤入鞍窝（图1）。实验室检查：内分泌功能试验：原发性空鞍患者垂体激素的血浓度大多正常，即使作垂体激素的兴奋试验，多数患者也基本正常。

空鞍综合症

本病的发生原因尚未充分明确，可能与以下因素有关：（1）先天性鞍膈发育缺陷：在鞍膈发育缺陷的基础上，脑脊液向鞍内的搏动性压力增加，在此种压力的持续作用下，使蛛网膜挤入鞍窝（图1）。实验室检查：内分泌功能试验：原发性空鞍患者垂体激素的血浓度大多正常，即使作垂体激素的兴奋试验，多数患者也基本正常。

空鞍综合征

本病的发生原因尚未充分明确，可能与以下因素有关：（1）先天性鞍膈发育缺陷：在鞍膈发育缺陷的基础上，脑脊液向鞍内的搏动性压力增加，在此种压力的持续作用下，使蛛网膜挤入鞍窝（图1）。实验室检查：内分泌功能试验：原发性空鞍患者垂体激素的血浓度大多正常，即使作垂体激素的兴奋试验，多数患者也基本正常。

空泡蝶鞍综合征

本病的发生原因尚未充分明确，可能与以下因素有关：（1）先天性鞍膈发育缺陷：在鞍膈发育缺陷的基础上，脑脊液向鞍内的搏动性压力增加，在此种压力的持续作用下，使蛛网膜挤入鞍窝（图1）。实验室检查：内分泌功能试验：原发性空鞍患者垂体激素的血浓度大多正常，即使作垂体激素的兴奋试验，多数患者也基本正常。

空蝶鞍综合征

本病的发生原因尚未充分明确，可能与以下因素有关：（1）先天性鞍膈发育缺陷：在鞍膈发育缺陷的基础上，脑脊液向鞍内的搏动性压力增加，在此种压力的持续作用下，使蛛网膜挤入鞍窝（图1）。实验室检查：内分泌功能试验：原发性空鞍患者垂体激素的血浓度大多正常，即使作垂体激素的兴奋试验，多数患者也基本正常。

肾性尿崩症

先天性肾性尿崩症主要症状如多饮多尿、烦渴、低张尿，对ADH无反应，幼儿如反复出现烦渴、呕吐、发热失水及生长发育障碍等症状，排除其他原因后，应考虑本病可能。Jonat等报告1例先天性NDI患者伴顽固性遗尿症，在使用噻嗪类利尿药及饮食治疗使尿量减少2/3，而遗尿症不好转的情况下，给予1-脱氨-8-右旋-精氨酸加压素后缓解。

先天性肾病综合征

病理所见，在疾病的早期阶段，肾小球可能正常，也可能呈现局灶节段性硬化，系膜细胞及系膜基质增生呈现弥漫性肾小管囊性扩张。3.电镜内皮细胞肿胀，上皮细胞足突融合，基膜皱缩等。免疫荧光检查阴性。芬兰有主张自生后4周即静脉输入血白蛋白，维持其血浆蛋白在15g/L以上，则此时一般可无水肿且生长发育接近正常。

自身免疫性溶血性贫血诊疗指南（2022年版）

约50%的温抗体型AIHA为继发性，可继发于造血及淋巴细胞增殖性疾病，如慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、Castleman病、骨髓纤维化等、实体瘤、免疫性疾病、感染、药物、原发免疫缺陷病、妊娠以及异基因造血干细胞移植后等。（二）分型。交叉配血不完全相合时，选用多份标本交叉配血中反应最弱的输注。

淀粉样变心肌病

15%的骨髓瘤病人可发生淀粉样变性。实验室检查：心内膜心肌组织学检查仍为目前诊断淀粉样变心肌心肌病的金指标。由于利尿药应用，蛋白渗透性利尿，低搏出量心力衰竭及自主神经病变，可发生体位性低血压，应予注意。相关药品：刚果红、降钙素、氧、氧芬胂、氮芥、甲氨蝶呤、秋水仙碱、洋地黄相关检查：降钙素、浆细胞

淀粉样心肌病

15%的骨髓瘤病人可发生淀粉样变性。实验室检查：心内膜心肌组织学检查仍为目前诊断淀粉样变心肌心肌病的金指标。由于利尿药应用，蛋白渗透性利尿，低搏出量心力衰竭及自主神经病变，可发生体位性低血压，应予注意。相关药品：刚果红、降钙素、氧、氧芬胂、氮芥、甲氨蝶呤、秋水仙碱、洋地黄相关检查：降钙素、浆细胞

治疗相关骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病

在染色体数目异常中，常为亚二倍体染色体，超二倍体少见，而原发性AML多为二倍体或超二倍体，烷化剂使用后的继发性白血病多出现复合染色体异常，最常见为-5/5q-，-7/7q-，继发于拓扑异构酶Ⅱ抑制剂的继发性白血病最易累及11q23或2lq22，致染色体易位。10天，尽量减少糖皮质激素的应用，不采用白细胞输注。

继发性白血病

在染色体数目异常中，常为亚二倍体染色体，超二倍体少见，而原发性AML多为二倍体或超二倍体，烷化剂使用后的继发性白血病多出现复合染色体异常，最常见为-5/5q-，-7/7q-，继发于拓扑异构酶Ⅱ抑制剂的继发性白血病最易累及11q23或2lq22，致染色体易位。10天，尽量减少糖皮质激素的应用，不采用白细胞输注。

脑干损伤

疾病代码：ICD:S06.8疾病分类：神经外科疾病概述：暴力作用于头部造成的原发性脑干损伤约占颅脑损伤的2-5%，在重型颅脑损伤中约占10-20%，脑干内除有颅神经核、躯体的感觉和运动传导束通过外，还有网结状构和呼吸、循环等生命中枢。颅内压持续监护亦可鉴别：原发性颅内压不高，而继发性则明显升高。积极抗脑水肿；

sjǒgren综合征

本病除腮腺的特异性组织病理变化外，下唇部小唾液腺活检亦可有和腮腺同样的破坏性淋巴细胞浸润的组织变化，50个以上淋巴样细胞聚集在一起称为一个病灶，病灶积分高于1分(即每4mm2腺体组织中有一个以上的病灶)是本病的特点。仅符合前两项者为原发性，即狭义SS，合并结缔组织病者为继发性，即广义SS。

血栓性血小板减少性紫癜

③神经系统症状；⑤肾脏损害；分型有以下几种。3.诊断评析(1)典型的TTP具备五联征：但不少学者认为只要具备微血管病性溶血性贫血、血小板减少和神经精神异常叁联征就可诊断TTP，甚至有学者认为鉴于本病预后凶险，如具备微血管病性溶血性贫血和血小板减少，在排除了DIC等血栓性微血管病后，即应考虑本病，并尽快开始治疗。

尿毒症性心肌病

3.透析治疗透析可直接清除血液中对心肌有毒性的物质，如尿素、肌酐、胍琥珀酸等，同时纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，减轻钠水潴留，降低过高血压，纠正血流动力学异常，降低心肌前后负荷，改善心肌功能。69.2%，终末期肾衰竭并发心肌病者占40.3%，国外报道(1992)慢性肾衰竭并发有心肌肥大者占30%～

肾性失镁

疾病别名肾小管性失镁,肾小管镁丢失症疾病代码ICD:N15.8疾病分类肾脏内科疾病概述肾性失镁是一种罕见的肾小管功能障碍疾病。继发性者常有其原发疾病的表现。根据典型临床表现，即尿镁增多、伴氨基酸尿或糖尿，低镁血症或伴有低钾血症、低钙血症等有关实验室检查，可考虑本病诊断。另外尚有硫酸镁、醋酸镁、氯化镁等。

肾性糖尿

疾病别名原发性肾性葡萄糖尿,家族性肾性糖尿,肾性糖尿病,renalglycosurias,familialrenalglycosuria,renalglycosuria,renaldiabetes疾病代码ICD:N08.3*疾病分类肾脏内科疾病概述肾性糖尿(renalglucosuria)是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下，由于近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病。

颈椎椎管狭窄症

概述：先天发育性颈椎椎管狭窄症系由于胎生性椎管发育不全引起，以致颈椎椎管矢状径狭窄，导致脊髓及脊神经根受刺激或压迫，使患者出现一系列临床症状。在正常状态下，颈椎椎管内径（前后矢状径及左右横径）均有一定大小，以容纳椎管内的脊髓神经等组织。10天为一个疗程），有助于本病的症状改善。

远端肾小管性酸中毒

疾病别名远侧肾小管酸中毒,远端肾小管性酸中毒(Ⅰ型),经典型RTA,DRTA，ⅠTypeRTA疾病代码ICD:N15.8疾病分类肾脏内科疾病概述远端肾小管性酸中毒(distalrenaltubularacidosis)，亦称经典型RTA(DRTA，ⅠTypeRTA)，是由于远端肾小管泌氢障碍，尿NH4+及可滴定酸排出减少所致的疾病。此型也称反漏型(gradientdefect)。

变形性骨炎

病毒感染：人们用电子显微镜发现，在病变部位破骨细胞的胞质和胞核中有副黏病毒家族中的RNA病毒核壳体存在，推测副黏病毒感染可能与本病有关。尿羟脯氨酸（HYP）：正常人在低明胶饮食时的尿羟脯氨酸的排泄量低于50mg/d，而变形性骨炎患者因其骨重建旺盛，尿羟脯氨酸排泄量可高达2000mg/d。此外，亦可与原发性甲旁亢并存。

Paget病

病毒感染：人们用电子显微镜发现，在病变部位破骨细胞的胞质和胞核中有副黏病毒家族中的RNA病毒核壳体存在，推测副黏病毒感染可能与本病有关。尿羟脯氨酸（HYP）：正常人在低明胶饮食时的尿羟脯氨酸的排泄量低于50mg/d，而变形性骨炎患者因其骨重建旺盛，尿羟脯氨酸排泄量可高达2000mg/d。此外，亦可与原发性甲旁亢并存。

肥大性脊椎炎

概述：所谓肥大性（增生性）脊椎炎，系指因脊椎退行性改变，或以退行性变为主，引起椎节骨与关节广泛性增生性变，并继发一系列临床症状与体征者。肥大性脊椎炎的并发症：肥大性脊椎炎可并发退行性脊椎滑脱（假性脊椎滑脱）。（4）MRI检查：有典型脊神经根受压征象。类风湿性脊柱炎：本病后期易与退变性脊柱炎鉴别；

Paget骨病

病毒感染：人们用电子显微镜发现，在病变部位破骨细胞的胞质和胞核中有副黏病毒家族中的RNA病毒核壳体存在，推测副黏病毒感染可能与本病有关。尿羟脯氨酸（HYP）：正常人在低明胶饮食时的尿羟脯氨酸的排泄量低于50mg/d，而变形性骨炎患者因其骨重建旺盛，尿羟脯氨酸排泄量可高达2000mg/d。此外，亦可与原发性甲旁亢并存。

畸形性骨炎

病毒感染：人们用电子显微镜发现，在病变部位破骨细胞的胞质和胞核中有副黏病毒家族中的RNA病毒核壳体存在，推测副黏病毒感染可能与本病有关。尿羟脯氨酸（HYP）：正常人在低明胶饮食时的尿羟脯氨酸的排泄量低于50mg/d，而变形性骨炎患者因其骨重建旺盛，尿羟脯氨酸排泄量可高达2000mg/d。此外，亦可与原发性甲旁亢并存。

佩吉特骨病

病毒感染：人们用电子显微镜发现，在病变部位破骨细胞的胞质和胞核中有副黏病毒家族中的RNA病毒核壳体存在，推测副黏病毒感染可能与本病有关。尿羟脯氨酸（HYP）：正常人在低明胶饮食时的尿羟脯氨酸的排泄量低于50mg/d，而变形性骨炎患者因其骨重建旺盛，尿羟脯氨酸排泄量可高达2000mg/d。此外，亦可与原发性甲旁亢并存。

巴特综合征

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

膀胱与尿道结石

疾病名称：膀胱与尿道结石英文名称：calculusinbladderandurethra分类：肾内科尿路疾病及先天性肾疾病泌尿系统结石与梗阻性疾病ICD号：N21流行病学：原发性膀胱结石少见，多见于儿童，继发性膀胱和尿道结石多见于老年男性，常见的病因有上尿路结石排入膀胱内、下尿路梗阻使尿液滞留、感染、异物等。

肾小球旁器增生综合征

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

巴特综合症

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

巴特尔综合征

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

慢性特发性低钾血症

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

黄瘤病

概述：黄色瘤（xanthoma）又称黄瘤病（xanthomatosis）或黄疣病。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。根据比较坚实的黄色、橘黄色丘疹和结节性损害可初步诊断为黄色瘤。非高脂蛋白血症性黄瘤可可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。

脂肪纤维瘤

概述：黄色瘤（xanthoma）又称黄瘤病（xanthomatosis）或黄疣病。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。根据比较坚实的黄色、橘黄色丘疹和结节性损害可初步诊断为黄色瘤。非高脂蛋白血症性黄瘤可可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。

脂瘤性纤维瘤

概述：黄色瘤（xanthoma）又称黄瘤病（xanthomatosis）或黄疣病。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。根据比较坚实的黄色、橘黄色丘疹和结节性损害可初步诊断为黄色瘤。非高脂蛋白血症性黄瘤可可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。

黄脂增生病

概述：黄色瘤（xanthoma）又称黄瘤病（xanthomatosis）或黄疣病。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。根据比较坚实的黄色、橘黄色丘疹和结节性损害可初步诊断为黄色瘤。非高脂蛋白血症性黄瘤可可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。

黄瘤

概述：黄色瘤（xanthoma）又称黄瘤病（xanthomatosis）或黄疣病。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。根据比较坚实的黄色、橘黄色丘疹和结节性损害可初步诊断为黄色瘤。非高脂蛋白血症性黄瘤可可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。

黄疣病

概述：黄色瘤（xanthoma）又称黄瘤病（xanthomatosis）或黄疣病。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。根据比较坚实的黄色、橘黄色丘疹和结节性损害可初步诊断为黄色瘤。非高脂蛋白血症性黄瘤可可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。

脂肪性纤维瘤

概述：黄色瘤（xanthoma）又称黄瘤病（xanthomatosis）或黄疣病。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。根据比较坚实的黄色、橘黄色丘疹和结节性损害可初步诊断为黄色瘤。非高脂蛋白血症性黄瘤可可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。

黄瘤症

概述：黄色瘤（xanthoma）又称黄瘤病（xanthomatosis）或黄疣病。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。根据比较坚实的黄色、橘黄色丘疹和结节性损害可初步诊断为黄色瘤。非高脂蛋白血症性黄瘤可可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。

黄色瘤

概述：黄色瘤（xanthoma）又称黄瘤病（xanthomatosis）或黄疣病。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。根据比较坚实的黄色、橘黄色丘疹和结节性损害可初步诊断为黄色瘤。非高脂蛋白血症性黄瘤可可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。

近端肾小管酸中毒(Ⅱ型)

本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒。继发性者预后取决于原发病。利尿药应用：当不能耐受大剂量碳酸氢盐或重症时，单独用碱盐难以奏效，补给的碱盐迅速经尿排出，补的多丢失亦多，酸中毒不易纠正，即需合用利尿药。

Ⅱ型RTA

本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒。继发性者预后取决于原发病。利尿药应用：当不能耐受大剂量碳酸氢盐或重症时，单独用碱盐难以奏效，补给的碱盐迅速经尿排出，补的多丢失亦多，酸中毒不易纠正，即需合用利尿药。

近端肾小管性酸中毒

本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒。继发性者预后取决于原发病。利尿药应用：当不能耐受大剂量碳酸氢盐或重症时，单独用碱盐难以奏效，补给的碱盐迅速经尿排出，补的多丢失亦多，酸中毒不易纠正，即需合用利尿药。

继发性甲状旁腺功能亢进症

原发性和继发性甲状旁腺功能亢进均能致肾小管性酸中毒，其发生可能是甲状旁腺激素（PTH）直接作用于肾小管，使碳酸氢盐重吸收减少。若长期用血液透析不作肾移植的患者，经内科保守治疗后，肾性骨病、软组织钙化、皮肤瘙痒及血生化异常仍元改善，或肾移植者术后出现明显的血钙增高与血磷降低，且术后2～