突触

突触

突触一般聚集在神经中枢，即脑、脊髓的灰白质或神经节中，实际上一条神经纤维发出分支，与许多神经细胞形成突触接合；突触与神经肌肉接头都同是细胞神经接头（cyt-oneuraljunction），具有如下的特殊生理特性：（1）单方向传导：兴奋虽可从神经纤维向下一个细胞体（或肌肉）传导，但不向反方向传导。

2000年诺贝尔生理学或医学奖

1953年于美国约翰?蛋白质磷酸化可影响神经细胞内具有不同功能的一系列蛋白质。坎德尔发现,当海兔的吸盘受到一定的非伤害性刺激时会引起缩鳃反射;现已证明,刺激尾部是兴奋了中间神经元,释放的兴奋性神经递质引起感觉神经元-运动神经元之间突触传递增强,而习惯化则与递质释放的减少以及由此引起的突触传递效能的降低有关。

神经系统

在周围神经中,感觉神经是将神经冲动自感受器传向中枢部,故又称传入神经（afferentnerves）;大多数情况下,神经元的突触前末梢与突触后神经元的树突相突触,但也可与突触后神经元胞体相突触,少数情况下则可与轴突的起始段或终末部位相突触。现已发现,神经系统中用作传递信息的化学物质主要有两大类:小分子递质及神经活性肽。

神经

在周围神经中,感觉神经是将神经冲动自感受器传向中枢部,故又称传入神经（afferentnerves）;大多数情况下,神经元的突触前末梢与突触后神经元的树突相突触,但也可与突触后神经元胞体相突触,少数情况下则可与轴突的起始段或终末部位相突触。现已发现,神经系统中用作传递信息的化学物质主要有两大类:小分子递质及神经活性肽。

突触传递

在突触中进行的传递，称为突触传递。神经系统由大量的神经元构成。当突触前神经元传来的冲动到达突触小体时，小泡内的递质即从前膜释放出来，进入突触间隙，并作用于突触后膜；但是，曲张体并不与突触后神经元或效应细胞直接接触，而是处在它们的附近。这种传递方式，在中枢神经系统内和交感神经节后纤维上都存在。

中枢兴奋

在反射活动中兴奋必须通过反射弧的中枢部分。兴奋性突触后电位如将微电极插入突触后神经元（如脊髓前角运动神经元）的胞体内，可测得静息电位约-70mV。在多突触反射中，情况更复杂，在传入神经元与传出神经元之间要经过中间神经元的传递，因此中间神经元的功能状态与联系方式对传出神经元的活动也有影响。

重症肌无力样综合征

4.慢通道综合征本病是AchR钙离子通道开放时间延长，导致终板电位延长，钙离子流入突触皱褶增加，皱褶内超载钙离子可产生流入电流，在突触肌浆膜内和近肌纤维区显示肌病特征。除有机磷酸酯发挥神经毒气作用，其余所有毒素作用都是暂时的。3.先天性终板Ach酯酶缺乏该综合征尚无有效的治疗方法，Ach酯酶抑制药无效。

绝经与阿尔茨海默病综合征

我国最常用制剂为甲羟孕酮（醋酸甲羟孕甲羟孕甲羟孕酮，MPA，商品名为安宫黄体酮）。（3）雌、孕、雄激素复方药物：替勃龙（甲基异炔诺酮,利维爱，liviaI，tibolone），含7-甲基异炔诺酮2.5mg/片，口服后进入体内的分解产物具有孕激素、雄激素和弱的雌激素活性，不刺激子宫内膜增生，是欧洲最常用的HRT药物。

绝经与阿尔茨海默病综合症

我国最常用制剂为甲羟孕酮（醋酸甲羟孕甲羟孕甲羟孕酮，MPA，商品名为安宫黄体酮）。（3）雌、孕、雄激素复方药物：替勃龙（甲基异炔诺酮,利维爱，liviaI，tibolone），含7-甲基异炔诺酮2.5mg/片，口服后进入体内的分解产物具有孕激素、雄激素和弱的雌激素活性，不刺激子宫内膜增生，是欧洲最常用的HRT药物。

PTSD

何鸣，1993；除初级皮质V1外，还要经V2,V3和V4等高级的视皮质的整合，再到颞叶以完成更为复杂的视觉信号的识别。（4）过分地惊跳反应。对随访到的110例（83%）入组者创伤3个月及13个月后进行IES和BSI评定，16例（26%）接受PD者13个月后诊为PTSD，对照组仅4例（9%），提示早期给予心理疏泄帮助创伤应激者疗效并不理想。

传递

神经纤维的兴奋通过突触或神经肌肉接头，传递于以后的神经元或肌肉等效应器，称为传递，以与兴奋在神经或肌肉纤维中的传导过程相区别。作为神经系统的基本过程，很早以来就对神经肌肉接头和脊髓反射进行了研究，但从1950年起因使用细胞内电极法而有了迅速的进展。

中枢抑制

突触后抑制在反射活动中，由于突触后神经元出现抑制性突触后电位而产生的中枢抑制，称为突触后抑制。上述神经元2的末梢由于先发生去极化而使动作电位幅度变小，从而使递质释放量减少，导致神经元3的兴奋性突触后电位明显变小（仅为5mV左右），导致神经元3不易甚至不能发生兴奋，呈现了抑制效应。

抑制

抑制是大脑皮质的基本神经过程之一，是与兴奋对立的状态。另一个是突触后膜，称突触后抑制。当抑制性神经元兴奋时，其末梢释放出抑制性递质，经突触间隙而使所有与它形成突触联系的突触后神经元超极化，产生抑制性突触后电位而呈现抑制。例如，当抑制过程在大脑皮质内引起广泛地扩散并扩散到皮质下中枢时，就可引起睡眠。

突触小体

在突触小泡内靠近前膜处含有大量突触小泡，内含化学物质_神经递质(如乙酸胆碱、去甲肾上腺激素等)。兴奋通过突触的传递过程是：当兴奋沿轴突传到突触时，突触小泡就向突触前膜移动，与突触前膜接触融合后就将递质释放到突触间隙里，使突触后膜兴奋或抑制，这样就使兴奋从一个神经元传到另一个神经元。

认知科学

认知科学研究人脑的认知过程和机制，包括意识、感情、思维这样的高级神经活动。学习的神经生物学基础是神经细胞之间的联系结构突触的可塑性变化，已成为当代神经科学中一个十分活跃的研究领域。后象只能存在很短的时问，如最鲜明的视觉后象也不过持续几十秒钟，这就是感觉记忆。估计在人脑中有40万个树突子。

突触后抑制

突触后抑制即由于抑制性突触的活动而直接使突触后神经元发生的抑制。已经阐明，当有兴奋和抑制两种作用出现的情况时，在一方的通路上有中间神经元存在，可以进行机能的变换。但是，突触前抑制是因兴奋性突触传递的减低而产生的抑制作用，在软体动物中，同一神经元可形成兴奋性和抑制性的两种突触。

全面性发作

（1）局限性或弥漫性脑部疾病：如产伤导致新生儿癫痫发生率约为1%，分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害，新生儿合并脑先天发育畸形或产伤，癫痫发病率高达25%。③明确的器质性脑病、神经系统有阳性体征、精神障碍、持续存在的脑电图阵发性异常、部分性或混合性发作均影响停药时间。

肌病瘫痪

概述：横纹肌由许多纵向并列的肌纤维即肌细胞聚集而成。突触间腔的后部为运动终板的后膜，乙酰胆碱能引起该膜内内子平衡的改变（去极化），产生终板电位而肌肉收缩。如吞咽肌与咀嚼肌受累，则出现沮嚼吞咽困难。呼吸肌与膈肌受累可引起呼吸困难、紫绀、心率加速，严重时可昏迷以至死亡，称为重症肌无力危象。

单向传递

在单根神经纤维上，兴奋是可以双向传导的，而在中枢内兴奋传布只能由传入神经元向传出神经元的方向进行，而不能逆向传布，称为单向传递。这种单向传递是由突触传递的特性所决定的。

突触间隙

在化学传递性突触中，在突触前神经末梢和突触下膜之间，有与通常的细胞间隙同样的间隙存在，称此为突触间隙。在中枢神经系统中两者之间的距离是20—30毫微米，在神经肌肉接头约50毫微米。电子显微镜发现突触间隙比其它细胞间隙着色深。

轴索反射接力联动说

在对针刺时循经出现的红线、皮丘带等经络现象与皮肤三联反噍的特点进行对比的基础上，张保真在1980年提出轴索反射接力联动说，冀望从组织生理学的角度对循经皮肤反应等经络现象的产生机制和经络的组织结构基础作出解释。这些中间物质能将信息从一个神经元的轴索终末传递给下一个神经元的轴索终末。

兴奋性突触

兴奋性突触excitatorysynapse是把突触前（presynaptic）的兴奋向突触后（postsynaptic）传递的突触，是抑制性突触的反义词。兴奋性突触后电位是去极化性质的电位变化，可因多次兴奋性突触的活动而发生的总和，在超过阈值时，即产生动作电位。

突触延搁

在化学传递性突触中，从兴奋到达突触前神经末梢起，即从发生去极化起，到在突触后细胞中产生突触后电位止，有一个时间延搁，称此为突触延搁。突触延搁是传递物质从神经末梢释放、向突触间隙扩散而作用于突触下膜所需要的时间，但其大部分是消耗在传递物质的释放上。

阻断

阻断block一般含有阻遏的意思。在临床上多指心脏传导阻滞。感觉神经传导通路的阻断被应用于外科手术时的无痛法（传递阻断法），而植物性神经系统的阻断被应用于植物性神经症的治疗和人工冬眠术中。关于在突触出现阻断的机制已试图从递质释放的阻断、原生质膜对离子通透性的变化、对递质的颉颃作用等方面进行解释。

神经元

在始段上，一般是很少或没有突触小体附着的。如感觉神经元中的伪单极神经元，因为看起来只有一个突触，只有单一调轴突，没有树突。分布较广泛，如由丘脑特异性神经核向大脑皮质投射的神经元，以及直接由脑和脊髓发出的传出纤维的运动神经元等都是胆碱能神经元。脑内5-羟色胺能神经元主要分布于低位脑干近中线的中缝核群。

Lambert-Eaton综合征

部分病人主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。3.本病肌活检如重症肌无力（MG）所见，为正常或轻微非特异性变化。兰伯特-伊顿综合征的治疗：治疗原发病：兰伯特-伊顿综合征诊断即意味潜在肿瘤，尤其小细胞肺癌，一旦发现原发性肿瘤应进行病因治疗如手术、深部放疗及化疗等，缓解肿瘤症状，并可能改善神经系统症状。

兰伯特-伊顿综合症

部分病人主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。3.本病肌活检如重症肌无力（MG）所见，为正常或轻微非特异性变化。兰伯特-伊顿综合征的治疗：治疗原发病：兰伯特-伊顿综合征诊断即意味潜在肿瘤，尤其小细胞肺癌，一旦发现原发性肿瘤应进行病因治疗如手术、深部放疗及化疗等，缓解肿瘤症状，并可能改善神经系统症状。

肌无力样综合征

部分病人主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。3.本病肌活检如重症肌无力（MG）所见，为正常或轻微非特异性变化。兰伯特-伊顿综合征的治疗：治疗原发病：兰伯特-伊顿综合征诊断即意味潜在肿瘤，尤其小细胞肺癌，一旦发现原发性肿瘤应进行病因治疗如手术、深部放疗及化疗等，缓解肿瘤症状，并可能改善神经系统症状。

朗-伊二氏综合征

部分病人主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。3.本病肌活检如重症肌无力（MG）所见，为正常或轻微非特异性变化。兰伯特-伊顿综合征的治疗：治疗原发病：兰伯特-伊顿综合征诊断即意味潜在肿瘤，尤其小细胞肺癌，一旦发现原发性肿瘤应进行病因治疗如手术、深部放疗及化疗等，缓解肿瘤症状，并可能改善神经系统症状。

类重症肌无力综合征

部分病人主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。3.本病肌活检如重症肌无力（MG）所见，为正常或轻微非特异性变化。兰伯特-伊顿综合征的治疗：治疗原发病：兰伯特-伊顿综合征诊断即意味潜在肿瘤，尤其小细胞肺癌，一旦发现原发性肿瘤应进行病因治疗如手术、深部放疗及化疗等，缓解肿瘤症状，并可能改善神经系统症状。

兰伯特-伊顿综合征

部分病人主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。3.本病肌活检如重症肌无力（MG）所见，为正常或轻微非特异性变化。兰伯特-伊顿综合征的治疗：治疗原发病：兰伯特-伊顿综合征诊断即意味潜在肿瘤，尤其小细胞肺癌，一旦发现原发性肿瘤应进行病因治疗如手术、深部放疗及化疗等，缓解肿瘤症状，并可能改善神经系统症状。

哺乳动物电突触的长程调控

大脑中存在两种主要的突触（synapse）：化学突触和电突触。这种调控依赖于亲代谢性谷氨酸盐受体（metabotropicglutamatereceptors）的激活，然后触发了细胞内信号的级连反应（cascades），最后调控了组成电突触的接合素（connexins）。

兴奋性突触后电位

在猫脊髓运动神经元中，刺激对应Ia群的向中纤维时所产生的EPSP在11.5毫秒内达顶点，以后则大致按指数函数下降，1020毫秒内回到静息电位水平。与这种化学传递的EPSP相对应，电传递的EPSP是因突触前纤维的动作电流，通过电紧张的结合，流到突触后神经元而发生的，其时间过程也与动作电位的时间过程大致对应。

级量反应

突触后膜上的电位，无论是兴奋性突触后电位（EPSP），还是抑制性突触后电位、神经动作电位或细胞的单位发放后的后电位、感觉器官的感受器电位都是级量反应。

神经递质

神经递质，有时简称“递质”，是在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中充当信使作用的特殊分子。神经递质在神经、肌肉和感觉系统的各个角落都有分布，是动物的正常生理功能的重要一环。其中离子型受体按照电位变化可分为兴奋型和抑制型两类。脑中最常见的神经递质包括乙酰胆碱、谷氨酸、GABA、甘胺酸、5-HT、多巴胺等。

中枢神经细胞瘤

病理学方面，肿瘤主要部分位于侧脑室内，边界清楚，部分附着侧脑室壁，可起源于透明膈和胼胝体，也可与额叶附着或侵蚀额叶，随着肿瘤生长可向第三脑室阻塞中脑导水管或进入第四脑室，肿瘤阻塞室间孔，第三脑室或中脑导水管时均可引起脑室扩大，产生梗阻性脑积水。

慢性多发性抽动

中枢神经系统的器质性损伤：抽动秽语综合征患者大脑的影像学改变主要在基底核。相关药品：多巴胺、氟哌啶醇、去甲肾上腺素、肾上腺素、可乐定、苯海索、东莨菪碱、匹莫齐特、硫必利、舒必利、五氟利多、氯米帕明、氟西汀、奥氮平、肌苷、哌甲酯、三氟拉嗪、氟桂利嗪、桂利嗪、纳曲酮、地西泮、维生素E相关检查：维生素E

抽动秽语综合征

中枢神经系统的器质性损伤：抽动秽语综合征患者大脑的影像学改变主要在基底核。相关药品：多巴胺、氟哌啶醇、去甲肾上腺素、肾上腺素、可乐定、苯海索、东莨菪碱、匹莫齐特、硫必利、舒必利、五氟利多、氯米帕明、氟西汀、奥氮平、肌苷、哌甲酯、三氟拉嗪、氟桂利嗪、桂利嗪、纳曲酮、地西泮、维生素E相关检查：维生素E

多种抽动综合征

中枢神经系统的器质性损伤：抽动秽语综合征患者大脑的影像学改变主要在基底核。相关药品：多巴胺、氟哌啶醇、去甲肾上腺素、肾上腺素、可乐定、苯海索、东莨菪碱、匹莫齐特、硫必利、舒必利、五氟利多、氯米帕明、氟西汀、奥氮平、肌苷、哌甲酯、三氟拉嗪、氟桂利嗪、桂利嗪、纳曲酮、地西泮、维生素E相关检查：维生素E

多动秽语综合征

中枢神经系统的器质性损伤：抽动秽语综合征患者大脑的影像学改变主要在基底核。相关药品：多巴胺、氟哌啶醇、去甲肾上腺素、肾上腺素、可乐定、苯海索、东莨菪碱、匹莫齐特、硫必利、舒必利、五氟利多、氯米帕明、氟西汀、奥氮平、肌苷、哌甲酯、三氟拉嗪、氟桂利嗪、桂利嗪、纳曲酮、地西泮、维生素E相关检查：维生素E

Tourette综合征

中枢神经系统的器质性损伤：抽动秽语综合征患者大脑的影像学改变主要在基底核。相关药品：多巴胺、氟哌啶醇、去甲肾上腺素、肾上腺素、可乐定、苯海索、东莨菪碱、匹莫齐特、硫必利、舒必利、五氟利多、氯米帕明、氟西汀、奥氮平、肌苷、哌甲酯、三氟拉嗪、氟桂利嗪、桂利嗪、纳曲酮、地西泮、维生素E相关检查：维生素E

Tourette综合症

中枢神经系统的器质性损伤：抽动秽语综合征患者大脑的影像学改变主要在基底核。相关药品：多巴胺、氟哌啶醇、去甲肾上腺素、肾上腺素、可乐定、苯海索、东莨菪碱、匹莫齐特、硫必利、舒必利、五氟利多、氯米帕明、氟西汀、奥氮平、肌苷、哌甲酯、三氟拉嗪、氟桂利嗪、桂利嗪、纳曲酮、地西泮、维生素E相关检查：维生素E

抽动-秽语综合征

中枢神经系统的器质性损伤：抽动秽语综合征患者大脑的影像学改变主要在基底核。相关药品：多巴胺、氟哌啶醇、去甲肾上腺素、肾上腺素、可乐定、苯海索、东莨菪碱、匹莫齐特、硫必利、舒必利、五氟利多、氯米帕明、氟西汀、奥氮平、肌苷、哌甲酯、三氟拉嗪、氟桂利嗪、桂利嗪、纳曲酮、地西泮、维生素E相关检查：维生素E

听侧线系

听（感觉）棍与高等动物的运动、姿势、平衡有关的内耳前庭半规管和司听觉的耳蜗及低等水生脊椎动物体表常见的侧线，从系统发生上看，可以认为是属于同一系统的机械刺激感受器，把这些总括起来称为听侧线系。同样着眼于迷路时，则称为侧线迷路系。有毛细胞是次生感觉细胞，在支配神经与有毛细胞之间可有化学的突触结构。

路易体痴呆

DLB认知功能波动性损害。1.大脑皮质及脑干弥散分布的Lewy体及相关轴索改变是本病的主要病理组织学特征，伴发病变包括老年斑、神经元纤维缠结、海绵状空泡样变性及黑质、蓝斑和Meynert核区域性神经元脱失。4.不支持DLB诊断条件①提示卒中的神经系统局灶体征及神经影像学证据；AD主要是颞叶和扣带回葡萄糖代谢率降低。

逆信使

神经信息在细胞间传递过程中，除了这类参与从突触前膜向突触后膜传递信息的递质与受体结外，由突触后释放一种更小的分子，迅速逆向扩散到突触前膜，调节化学传递的过程，将这类小分子物质称为逆信使。已知的逆信使有腺苷和一氧化氮。

巴氯芬

含量测定：取本品约150mg，精密称定，加冰醋酸20ml溶解，照电位滴定法（2010年版药典二部附录ⅦA），用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定，并将滴定的结果用空白试验校正。5.对有消化性溃疡或有该病史的病人，以及患有脑血管病、呼吸、肝肾功能衰退的病人，宜慎用巴氯芬；（4）泌尿系统：偶见或罕见排尿困难、尿频、遗尿。

脊舒

含量测定：取本品约150mg，精密称定，加冰醋酸20ml溶解，照电位滴定法（2010年版药典二部附录ⅦA），用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定，并将滴定的结果用空白试验校正。5.对有消化性溃疡或有该病史的病人，以及患有脑血管病、呼吸、肝肾功能衰退的病人，宜慎用巴氯芬；（4）泌尿系统：偶见或罕见排尿困难、尿频、遗尿。

力奥来素

含量测定：取本品约150mg，精密称定，加冰醋酸20ml溶解，照电位滴定法（2010年版药典二部附录ⅦA），用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定，并将滴定的结果用空白试验校正。5.对有消化性溃疡或有该病史的病人，以及患有脑血管病、呼吸、肝肾功能衰退的病人，宜慎用巴氯芬；（4）泌尿系统：偶见或罕见排尿困难、尿频、遗尿。

氯苯氨丁酸

含量测定：取本品约150mg，精密称定，加冰醋酸20ml溶解，照电位滴定法（2010年版药典二部附录ⅦA），用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定，并将滴定的结果用空白试验校正。5.对有消化性溃疡或有该病史的病人，以及患有脑血管病、呼吸、肝肾功能衰退的病人，宜慎用巴氯芬；（4）泌尿系统：偶见或罕见排尿困难、尿频、遗尿。