酒精中毒

酒精中毒

疾病分类：急诊科疾病概述：酒精中毒俗称醉酒，酒精（乙醇）一次饮用大量的酒类饮料会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。2、肝功能、肾功能。症状体征：急性中毒：一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制，症状与饮酒量和血乙醇浓度以及个人耐受性有关，临床上分为三期。

胼胝体进行性变性

常表现为焦虑不安、情感淡漠、幻觉、情绪障碍和行为反常。并发症滥用酒精对人体许多器官系统均有很大的损害作用，现已证实酒精中毒可引起消化道炎症、肝肾功能损害、严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。

酒精性神经病变

其中最主要的是乙醇脱氢酶和它的同工酶，负责体内80%～乙醛分解的具体过程仍不清楚，很可能是经醛脱氢酶转化为乙酸，乙醛能产生数种单纯乙醇所不能产生的独特作用，推测这些作用可能是酒精中毒和成瘾的原因。慢性给予乙醇可使神经细胞膜的钙离子通道数目增加；④可使用小量抗精神病药物（氟哌啶醇），控制精神症状；

酒精中毒性神经疾病

其中最主要的是乙醇脱氢酶和它的同工酶，负责体内80%～乙醛分解的具体过程仍不清楚，很可能是经醛脱氢酶转化为乙酸，乙醛能产生数种单纯乙醇所不能产生的独特作用，推测这些作用可能是酒精中毒和成瘾的原因。慢性给予乙醇可使神经细胞膜的钙离子通道数目增加；④可使用小量抗精神病药物（氟哌啶醇），控制精神症状；

酒毒性神经病

乙醛分解的具体过程仍不清楚，很可能是经醛脱氢酶转化为乙酸，乙醛能产生数种单纯乙醇所不能产生的独特作用，推测这些作用可能是酒精中毒和成瘾的原因。慢性给予乙醇可使神经细胞膜的钙离子通道数目增加；一次大量饮酒可出现急性神经精神症状，长期饮酒则产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害。

慢性酒精性精神病

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒精性慢性脑综合征

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒精性衰退状态

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒精性器质性脑综合征

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒精性痴呆

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒中毒性痴呆

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒精性脑萎缩

酒精性脑萎缩可合并有周围神经病变、肌肉萎缩，震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。多见于中老年人。其他血液检查：其他血液检查，包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。最终酒精将损害判断和认知能力，严重者有智能衰退和智商明显下降，直至丧失所有的思维和推理能力。相关药品：维生素B1

酒毒性周围神经病

酒中毒性周围神经病的病因：酒中毒性周围神经病的主要病因为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏，维生素B2、B6、B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。肌电图示神经传导速度正常，继而引起大纤维节段性脱髓鞘和轴突变性，此时可引起传导速度减慢。多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经瘫痪。

酒中毒性周围神经病

酒中毒性周围神经病的病因：酒中毒性周围神经病的主要病因为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏，维生素B2、B6、B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。肌电图示神经传导速度正常，继而引起大纤维节段性脱髓鞘和轴突变性，此时可引起传导速度减慢。多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经瘫痪。

慢性酒中毒性多发性神经病

酒中毒性周围神经病的病因：酒中毒性周围神经病的主要病因为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏，维生素B2、B6、B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。肌电图示神经传导速度正常，继而引起大纤维节段性脱髓鞘和轴突变性，此时可引起传导速度减慢。多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经瘫痪。

Zieve综合征

概述：Zieve综合征又称为酒精性高脂血症综合征、黄疸一过性高脂血症-溶血性贫血综合征、酒精中毒高脂血症溶血综合征。停止饮酒后可有震颤与谵妄。辅助检查：1.血象：血红蛋白降低，网织红细胞增多。红细胞形态改变，如大红细胞、球形红细胞、靶细胞等。6.肝脏活检有脂肪浸润及肝硬化改变。

酒精使用所致障碍

北欧国家双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右。震颤谵妄的处理：（1）大剂量苯二氮 类药物的使用：如地西泮可加至每天100mg，必要时可静脉滴注。（3）抗精神病药辅助治疗：可选用氟哌啶醇肌内注射或第二代抗精神病药控制精神症状。200mg维生素B1肌内连续注射5天。

酒精使用所致精神障碍

北欧国家双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右。震颤谵妄的处理：（1）大剂量苯二氮 类药物的使用：如地西泮可加至每天100mg，必要时可静脉滴注。（3）抗精神病药辅助治疗：可选用氟哌啶醇肌内注射或第二代抗精神病药控制精神症状。200mg维生素B1肌内连续注射5天。

成人骨坏死

而后间质细胞在坏死小梁的表面分化为成骨细胞，在死骨小梁上形成新生网状原始骨，以后再形成板层骨，将死骨小梁包裹，导致局部单位体积的骨质增多，此时在X线平片上表现为局部骨密度增高。

普通醉酒

概述：急性酒精中毒指在一次饮酒后，急速出现的中毒状态（或称醉酒状态）。急性酒精中毒可分为普通醉酒和异常醉酒（包括复杂性醉酒及病理性醉酒）。对症治疗：（1）保持呼吸道通畅，积极供氧，必要时行气管插管，人工通气。（2）纳洛酮是阿片受体拮抗剂，能逆转酒精中毒所致内源性阿片样毒性作用。

异常醉酒

概述：急性酒精中毒指在一次饮酒后，急速出现的中毒状态（或称醉酒状态）。急性酒精中毒可分为普通醉酒和异常醉酒（包括复杂性醉酒及病理性醉酒）。对症治疗：（1）保持呼吸道通畅，积极供氧，必要时行气管插管，人工通气。（2）纳洛酮是阿片受体拮抗剂，能逆转酒精中毒所致内源性阿片样毒性作用。

醉酒状态

概述：急性酒精中毒指在一次饮酒后，急速出现的中毒状态（或称醉酒状态）。急性酒精中毒可分为普通醉酒和异常醉酒（包括复杂性醉酒及病理性醉酒）。对症治疗：（1）保持呼吸道通畅，积极供氧，必要时行气管插管，人工通气。（2）纳洛酮是阿片受体拮抗剂，能逆转酒精中毒所致内源性阿片样毒性作用。

复杂性醉酒

概述：急性酒精中毒指在一次饮酒后，急速出现的中毒状态（或称醉酒状态）。急性酒精中毒可分为普通醉酒和异常醉酒（包括复杂性醉酒及病理性醉酒）。对症治疗：（1）保持呼吸道通畅，积极供氧，必要时行气管插管，人工通气。（2）纳洛酮是阿片受体拮抗剂，能逆转酒精中毒所致内源性阿片样毒性作用。

黄疣病

概述：黄色瘤（xanthoma）又称黄瘤病（xanthomatosis）或黄疣病。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。根据比较坚实的黄色、橘黄色丘疹和结节性损害可初步诊断为黄色瘤。非高脂蛋白血症性黄瘤可可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。

急性酒精中毒

概述：急性酒精中毒指在一次饮酒后，急速出现的中毒状态（或称醉酒状态）。急性酒精中毒可分为普通醉酒和异常醉酒（包括复杂性醉酒及病理性醉酒）。对症治疗：（1）保持呼吸道通畅，积极供氧，必要时行气管插管，人工通气。（2）纳洛酮是阿片受体拮抗剂，能逆转酒精中毒所致内源性阿片样毒性作用。

酒精所致精神障碍

北欧国家双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右。震颤谵妄的处理：（1）大剂量苯二氮 类药物的使用：如地西泮可加至每天100mg，必要时可静脉滴注。（3）抗精神病药辅助治疗：可选用氟哌啶醇肌内注射或第二代抗精神病药控制精神症状。200mg维生素B1肌内连续注射5天。

黄瘤病

概述：黄色瘤（xanthoma）又称黄瘤病（xanthomatosis）或黄疣病。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。根据比较坚实的黄色、橘黄色丘疹和结节性损害可初步诊断为黄色瘤。非高脂蛋白血症性黄瘤可可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。

黄色瘤

概述：黄色瘤（xanthoma）又称黄瘤病（xanthomatosis）或黄疣病。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。根据比较坚实的黄色、橘黄色丘疹和结节性损害可初步诊断为黄色瘤。非高脂蛋白血症性黄瘤可可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。

黄瘤

概述：黄色瘤（xanthoma）又称黄瘤病（xanthomatosis）或黄疣病。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。根据比较坚实的黄色、橘黄色丘疹和结节性损害可初步诊断为黄色瘤。非高脂蛋白血症性黄瘤可可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。

维生素A 缺乏神经病

疾病别名维生素A缺乏神经系统表现疾病代码ICD:E50.8疾病分类神经内科疾病概述维生素A缺乏(vitamineAdeficiency)是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一。症状体征维生素A的作用主要是维持视觉功能及上皮细胞的正常分化，视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团，对视力至关重要。6个月注射一次大剂量维生素A5万～

酒精中毒性肌病

概述：酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy）又称之为酒精性肌病（alcoholicmyopathy），是由酒精中毒引起，发病机制未明的一种肌肉病变。2.其他血液检查包括血生化、肾功、肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶（CK）升高是肌损伤敏感的特异性指标。

急性及慢性酒中毒性肌病

概述：酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy）又称之为酒精性肌病（alcoholicmyopathy），是由酒精中毒引起，发病机制未明的一种肌肉病变。2.其他血液检查包括血生化、肾功、肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶（CK）升高是肌损伤敏感的特异性指标。

酒精性肌病

概述：酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy）又称之为酒精性肌病（alcoholicmyopathy），是由酒精中毒引起，发病机制未明的一种肌肉病变。2.其他血液检查包括血生化、肾功、肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶（CK）升高是肌损伤敏感的特异性指标。

醒脑静

功能：开窍醒脑，凉血行气、活血化瘀、清热解毒。肝性脑病、肺性脑病、糖尿病高渗昏迷、中枢神经系统感染（脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、流行性乙型脑炎、急性化脓性脑膜炎及其后遗症）以及新生儿脑缺氧所致的意识障碍的对症治疗；参考剂量：成人每天1～药物相互作用：（尚不明确）专家点评：醒脑静为一种新型中药制剂。

对-甲基苯甲醇烟酸酯/α-萘乙酸

对-甲基苯甲醇烟酸酯/α-萘乙酸说明书：药品名称：对-甲基苯甲醇烟酸酯/α-萘乙酸英文名称：TolynicateandNaphthylaceticAcid别名：肝胆能；与烟酸的酯化可缓解伴有炎症的胆道痉挛所致的疼痛，并可使对-甲基苯甲醇在水相和脂相之间分布更佳。3.胆囊气肿患者。注意事项：1.（1）肾功能不全者。6.出现过敏症状时应停药；

酒中毒性小脑变性

发病机制：酒中毒性小脑变性（ACD）的发病机制尚不清，ACD与Wernicke脑病有同样的步态失调，两者小脑病变相同，有文献认为ACD的病因为硫胺缺乏，但应用维生素B1治疗共济失调未见好转，ACD小脑功能障碍的程度与多发性神经炎亦无关。2.其他血液检查：包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

股骨头缺血性坏死

股骨头缺血性坏死的临床表现：股骨头缺血性坏死主要表现为髋部或膝部疼痛，逐渐加剧，跛行，内收肌压痛，髋关节活动受限（尤以外展和内旋为甚），Ｘ线表现为股骨头塌陷、变扁平。可有股骨颈骨折、髋关节脱位或创伤、减压病、长期用皮质激素或酒精中毒等病史。中药治疗：配合活血去瘀、补肾壮骨之中草药治疗。

盐酸纳洛酮片

其他除崩解时限应在5分钟内完全崩解外，应符合片剂项下有关的各项规定。甲醇-乙腈-0.02mol/L磷酸二氢钾溶液（1.5∶1.0∶7.5）为流动相；药品说明书：别名：盐酸纳洛酮片外文名：NaloxoneHydrochlorideTablets药理毒理：本品为阿片受体特异性拮抗剂，对四种阿片受体亚型（m-受体、d-受体、k-受体、s-受体）均有拮抗作用。

酒精性弱视

概述：酒精性弱视（alcoholicamblyopia）又称营养性弱视，见于慢性嗜酒者。本病很可能与一种或多种B族维生素缺乏有关。也可能有酒精毒性作用的因素。应注意酒精性弱视与多发性硬化、视神经脊髓炎，以及其他病因所致的视神经炎或眼底病相鉴别。2.其他血液检查：包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

酒精

成年女性一天饮酒的酒精量不超过15g，相当于450ml啤酒，或150ml葡萄酒，或50g38度白酒。损害心脏功能：过量饮酒损害心脏功能，可增加突发死亡和心律失常的危险。酒精通过血液流到肝脏后，首先被ADH氧化为乙醛，而乙醛脱氢酶则能把乙醛中的两个氢原子脱掉，分解为二氧化碳和水，在肝脏中乙醇还能被CYP2E1酶分解代谢。

小儿多动症

双生子中单卵双生子的患病率高达51%～临床上苯丙胺及丙米嗪(均有加强脑内突触部位多巴胺含量的作用)对治疗患儿活动过度有效。过食肥甘厚味，产生湿热痰浊，阻滞气机，扰乱心神。1药物治疗治疗此病的药物可分为中枢神经兴奋剂、抗忧郁剂、抗精神病药及抗癫痫剂等但一般以中枢神经兴奋剂哌醋甲酯或右旋苯丙胺为常用药品。

营养性弱视

概述：酒精性弱视（alcoholicamblyopia）又称营养性弱视，见于慢性嗜酒者。本病很可能与一种或多种B族维生素缺乏有关。也可能有酒精毒性作用的因素。应注意酒精性弱视与多发性硬化、视神经脊髓炎，以及其他病因所致的视神经炎或眼底病相鉴别。2.其他血液检查：包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

醇毒性弱视

概述：酒精性弱视（alcoholicamblyopia）又称营养性弱视，见于慢性嗜酒者。本病很可能与一种或多种B族维生素缺乏有关。也可能有酒精毒性作用的因素。应注意酒精性弱视与多发性硬化、视神经脊髓炎，以及其他病因所致的视神经炎或眼底病相鉴别。2.其他血液检查：包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

Marchiafave–Bignami氏综合征

概述：又称原发性胼胝体变性。可能由血脑屏障以及神经细胞膜改变等继发的通透性改变引起。6年后死亡，表现为慢性酒精中毒的性格改变和进行性痴呆，之后有构音障碍、共济失调、括约肌障碍、卒中样发作、癫痫发作、失用、失语以及幻觉、妄想等多种神经精神症状。

消散延迟性肺炎

疾病代码：ICD:J18.8疾病分类：呼吸内科疾病概述：肺炎对规范化抗菌治疗反应欠佳，病灶消散延迟、不消散、甚至进展是一个常见的临床问题，据估计因此而到呼吸专科就诊或咨询者约有15%，接受纤维支气管镜检查有8%，而在ICU近90%患者在胸部X线片上可见持续性肺浸润阴影。尽管X线上消散迟缓，但患者预后良好。

氯哌硫氮卓

氯噻平说明书：药品名称：氯噻平英文名称：Clotiapine别名：氯哌硫氮卓；2.注射剂：500mg（1ml）。氯噻平的药代动力学：（尚不明确）氯噻平的适应证：用于急慢性精神分裂症，对控制兴奋躁动、幻觉、妄想疗效好，也用于焦虑、药物依赖和酒精中毒。氯噻平的不良反应：用量过大或增量过快会出现直立性低血压。

LW 2159

氯噻平说明书：药品名称：氯噻平英文名称：Clotiapine别名：氯哌硫氮卓；2.注射剂：500mg（1ml）。氯噻平的药代动力学：（尚不明确）氯噻平的适应证：用于急慢性精神分裂症，对控制兴奋躁动、幻觉、妄想疗效好，也用于焦虑、药物依赖和酒精中毒。氯噻平的不良反应：用量过大或增量过快会出现直立性低血压。

W130

氯噻平说明书：药品名称：氯噻平英文名称：Clotiapine别名：氯哌硫氮卓；2.注射剂：500mg（1ml）。氯噻平的药代动力学：（尚不明确）氯噻平的适应证：用于急慢性精神分裂症，对控制兴奋躁动、幻觉、妄想疗效好，也用于焦虑、药物依赖和酒精中毒。氯噻平的不良反应：用量过大或增量过快会出现直立性低血压。

依泊二醇

依泊二醇说明书：药品名称：依泊二醇英文名称：Epomediol分类：消化系统药物肝脏疾病辅助治疗药物剂型：l00mg/片，200mg/片；依泊二醇的药理作用：依泊二醇通过膜ATP酶和腺苷酸环化酶作用而使肝细胞功能恢复，使酒精中毒时的高尔基体恢复正常功能。注意事项：禁用于对依泊二醇过敏患者和胆道机械性梗阻患者。

鸟氨酰门冬氨酸

鸟氨酰门冬氨酸说明书：药品名称：鸟氨酰门冬氨酸英文名称：L-Ornithine-L-Aspartate别名：阿波莫斯；此外，由于天门冬氨酸对肝细胞内三羧酸循环代谢过程的间接促进作用，促进了肝细胞内的能量生成，使得被损伤的肝细胞的各项功能得以迅速恢复。尤其适用于肝性脑病。鸟氨酰门冬氨酸既可口服也可静脉滴注，使用方便。