毛细血管

毛细血管

介于微动脉和微静脉之间。分布于肌肉组织、神经组织和结缔组织中的毛细血管，内皮细胞间为缝隙连接（缝隙宽150埃），称连续毛细血管；分布于内分泌腺、肾脏等处的毛细血管，除有缝隙连接外，细胞本身有许多小孔，（孔径800～肝、脾血窦的基膜不完整或无基膜，通透性比毛细血管大，较大的蛋白质和血细胞可以通过。

微循环

真毛细血管迂回曲折，分支相互沟通，由于毛细血管的管壁薄，通透性大，迂回成网状分布，血流缓慢，因此这一通路是血液与组织液间进行物质交换的主要场所。去甲肾上腺素、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等使小动脉、中间小动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环的血流量减少；正常情况下，局部代谢产物对微循环血管的调节影响大。

毛细血管脆性试验

别名：束臂试验CFT检查名称：毛细血管脆性试验分类：临床血液检查出血和凝血检查化验取材：血液毛细血管脆性试验的原理：毛细血管壁的完整性有赖于毛细血管的结构、功能和血小板质和量的正常。相关疾病：遗传性出血性毛细血管扩张、过敏性紫癜、老年性紫癜、血小板减少性紫癜、血小板无力症、血栓性血小板减少性紫癜

束臂试验CFT

别名：束臂试验CFT检查名称：毛细血管脆性试验分类：临床血液检查出血和凝血检查化验取材：血液毛细血管脆性试验的原理：毛细血管壁的完整性有赖于毛细血管的结构、功能和血小板质和量的正常。相关疾病：遗传性出血性毛细血管扩张、过敏性紫癜、老年性紫癜、血小板减少性紫癜、血小板无力症、血栓性血小板减少性紫癜

束臂试验

别名：束臂试验CFT检查名称：毛细血管脆性试验分类：临床血液检查出血和凝血检查化验取材：血液毛细血管脆性试验的原理：毛细血管壁的完整性有赖于毛细血管的结构、功能和血小板质和量的正常。相关疾病：遗传性出血性毛细血管扩张、过敏性紫癜、老年性紫癜、血小板减少性紫癜、血小板无力症、血栓性血小板减少性紫癜

血管系统

血管系统由动脉、静脉和毛细血管所组成。微动脉可再分支为后微动脉。内膜的表层为一层单层扁平内皮，内皮下是一薄层结缔组织，接近中膜处往往有一层由弹性纤维组成的弹性膜。中动脉的管壁主要由平滑肌组成，平滑肌纤维间夹杂着一些弹性纤维和胶原纤维，其收缩性强，故又称肌性动脉。静脉静脉是输送血液返回心脏的管道。

恶性高血压视网膜病变

概述：恶性高血压（malignanthypertension）又称急进型高血压（acceleratedhypertension），是指血压在短期内突然急剧升高至严重程度，使血管受到重度损害。病因：与肾上腺功能亢进有关。视网膜水肿开始位于视盘颞侧呈雾样灰白色，然后扩展至整个后极部视网膜，变细的动脉和肿胀的静脉隐没于水肿的视网膜之中。

急进型高血压视网膜病变

概述：恶性高血压（malignanthypertension）又称急进型高血压（acceleratedhypertension），是指血压在短期内突然急剧升高至严重程度，使血管受到重度损害。病因：与肾上腺功能亢进有关。视网膜水肿开始位于视盘颞侧呈雾样灰白色，然后扩展至整个后极部视网膜，变细的动脉和肿胀的静脉隐没于水肿的视网膜之中。

肺动静脉瘘

本病约6%伴有Rendu-Osler-Weber综合征（多发性动静脉瘘，支气管扩张或其他畸形，右肺下叶缺如和先天性心脏病）。胸痛可因病变破裂出血位于肺脏层胸膜下或血胸所致。约25%病例出现神经系统症状，如抽搐、语言障碍、复视、暂时性麻木等，这可因红细胞增多、低氧血症、血管栓塞、脑脓肿和大脑毛细血管扩张病变出血而引起。

呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由多种原因造成肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而引起的一种急性低氧血症性呼吸衰竭。临床主要表现是患者突然发生进行性呼吸困难、紫绀、气促等急性呼吸窘迫症状，顽固性低氧血症和肺水肿，胸廓及肺的顺应性降低。④氧中毒；

垂体门脉系统

腺垂体的血液供应主要来自垂体上动脉（大脑动脉环的分支），此动脉在漏斗处形成窦状毛细血管，即初级机毛细血管，而后汇集成数条垂体门微静脉。垂体门脉系统是垂体的血液供应系统。垂体下动脉则进入神经垂体，也分成毛细血管丛，下丘脑的神经分泌物通过神经纤维轴浆流动而至神经垂体细胞。

Schamberg病

概述：进行性色素性紫癜性皮病又称Schamberg病、特异性进行性色素性皮病（peculiarprogressivepigmentarydiseaseoftheskin）。尚贝格病；基本病变是真皮上部的血管病变，早期见毛细血管，包括乳头层血管内皮细胞肿胀、血管增生、红细胞外溢以及毛细血管周围致密淋巴细胞及少量组织细胞、嗜酸性粒细胞浸润。

进行性着色皮肤病

概述：进行性色素性紫癜性皮病又称Schamberg病、特异性进行性色素性皮病（peculiarprogressivepigmentarydiseaseoftheskin）。尚贝格病；基本病变是真皮上部的血管病变，早期见毛细血管，包括乳头层血管内皮细胞肿胀、血管增生、红细胞外溢以及毛细血管周围致密淋巴细胞及少量组织细胞、嗜酸性粒细胞浸润。

尚贝格病

概述：进行性色素性紫癜性皮病又称Schamberg病、特异性进行性色素性皮病（peculiarprogressivepigmentarydiseaseoftheskin）。尚贝格病；基本病变是真皮上部的血管病变，早期见毛细血管，包括乳头层血管内皮细胞肿胀、血管增生、红细胞外溢以及毛细血管周围致密淋巴细胞及少量组织细胞、嗜酸性粒细胞浸润。

进行性色素性紫癜性皮病

概述：进行性色素性紫癜性皮病又称Schamberg病、特异性进行性色素性皮病（peculiarprogressivepigmentarydiseaseoftheskin）。尚贝格病；基本病变是真皮上部的血管病变，早期见毛细血管，包括乳头层血管内皮细胞肿胀、血管增生、红细胞外溢以及毛细血管周围致密淋巴细胞及少量组织细胞、嗜酸性粒细胞浸润。

特异性进行性色素性皮病

概述：进行性色素性紫癜性皮病又称Schamberg病、特异性进行性色素性皮病（peculiarprogressivepigmentarydiseaseoftheskin）。尚贝格病；基本病变是真皮上部的血管病变，早期见毛细血管，包括乳头层血管内皮细胞肿胀、血管增生、红细胞外溢以及毛细血管周围致密淋巴细胞及少量组织细胞、嗜酸性粒细胞浸润。

失血性休克

而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。

共济失调毛细血管扩张症

疾病别名Louis-Bar综合征,运动失调性毛细血管扩张症,共济失调性毛细血管扩张症疾病代码ICD:I78.8疾病分类风湿免疫科疾病概述本病又称Louis-Bar综合征。脊髓后索及脊髓神经节细胞脱髓鞘。治疗方案主要对症治疗，如应用抗生素以控制感染，注射转移因子和胸腺素以及口服左旋咪唑等，还可试用骨髓移植治疗。

微血管

介于微动脉和微静脉之间。分布于肌肉组织、神经组织和结缔组织中的毛细血管，内皮细胞间为缝隙连接（缝隙宽150埃），称连续毛细血管；分布于内分泌腺、肾脏等处的毛细血管，除有缝隙连接外，细胞本身有许多小孔，（孔径800～肝、脾血窦的基膜不完整或无基膜，通透性比毛细血管大，较大的蛋白质和血细胞可以通过。

出血时间

概述：在一定条件下，人为刺破皮肤毛细血管后，从血液自然流出到自然停止所需的时间，称为出血时间（bleedingtime，BT）。⑥服阿司匹林、双香豆素等。（2）BT缩短：主要见于严重的血栓前状态和血栓形成，如妊娠高血压综合征、心肌梗死、脑血管病变、DIC高凝期等，均可因血管壁损害，血小板或凝血因子活性过度增强所致。

指甲-髌骨综合征

20世纪60年代中期，Muth和Silverman描述了本综合征肾小球结构的病变，20世纪60年代晚期和70年代早期Hoyer和Bennett开始全面研究本综合征肾小球基底膜超微结构和肾脏病理特点，提出了本病肾脏病变结构基础的现代理论，并提示该综合征可能是由于基底膜胶原蛋白的生物化学缺陷所致。单侧肾发育不良及对侧双肾；

斯特奇-韦伯综合征

枕叶受损可导致对侧同向性偏盲，还可见先天性异常如虹膜缺损和晶状体混浊等。部分为常染色体显性和隐性遗传。主要病变为软脑膜血管瘤和毛细血管畸形，填充于蛛网膜下隙，静脉内皮细胞增生，脑膜增厚。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。

特发性肺含铁血黄素沉着

（2）肺泡间质及血管弹力纤维变性；治疗方法：口服铁剂对贫血有一定好处。电镜见弥散性毛细血管损害，伴内皮细胞水肿、II型肺泡上皮增生及蛋白沉着于基底膜上。用皮质类固醇和免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤等治疗，可使部分病例症状暂时减轻。晚期气急加重，多见有杵状指和肝脾肿大，可因肺动脉高压而出现心力衰竭症状。

莱伯遗传性视神经病

病因：目前线粒体DNA的位点突变被认为是Leber遗传性视神经病变的特异性病征，国外已报道25个位点突变，一般公认原发突变位点有11778（G→A）占40%，3460（G→A）占6%～相关药品：氧、核糖核酸、精氨酸、艾地苯醌、维生素C、乌诺前列酮相关检查：精氨酸、组氨酸、脑脊液免疫球蛋白、维生素C

Leber遗传性视神经病变

病因：目前线粒体DNA的位点突变被认为是Leber遗传性视神经病变的特异性病征，国外已报道25个位点突变，一般公认原发突变位点有11778（G→A）占40%，3460（G→A）占6%～相关药品：氧、核糖核酸、精氨酸、艾地苯醌、维生素C、乌诺前列酮相关检查：精氨酸、组氨酸、脑脊液免疫球蛋白、维生素C

系统性硬皮病

手指部常有皮肤钙沉着及远端指骨吸收。能改善关节症状，减轻皮肤水肿和硬化及全身一般症状，对间质性肺炎和心肌病变有一定的疗效，但由于该药应用价值可疑，皮肤变软在治疗数月后才明显，而且肯定有副作用，因此不用于肢端型硬皮病，对肺纤维化和(或)有肾损害者，则应限制或不使用。

鲜红斑痣

疾病别名葡萄酒色痣葡萄酒样痣毛细血管扩张痣疾病分类皮肤性病科疾病概述鲜红斑痣是胎记的一种，又称葡萄酒色痣。症状体征本病表现为一个或数个暗红色或青红色斑片，边缘不整，不高出于皮面，压之易褪色，可见毛细血管扩张。随着儿童长大，并可发生结节或局部增生。周围有排列疏松的胶原纤维，管腔内充满红细胞。

毛细血管扩张性共济失调

其临床特征包括：婴幼儿期发病的小脑性共济失调、眼球结膜毛细血管扩张、反复发作的鼻旁窦和肺部感染，易发生恶性肿瘤和混合性免疫缺陷。症状体征1.神经系统症状本病的神经系统症状主要为小脑性共济失调。病儿常因此而延迟走路年龄。本病患者胸腺发育不良，血清中胎甲球蛋白升高，性腺增生低下，表明器官系统成熟障碍。

外阴血管瘤

病理生理1.毛细血管瘤(血管痣、草莓状血管瘤)真皮内毛细血管增生，血管内皮细胞明显增生。有人比较了光动力学疗法中分别用倍频YAG激光(输出波长532nm)与铜蒸气激光(输出波长为577nm)为光源治疗鲜红斑痣的疗效，发现在光动力学疗法中，以铜蒸气激光为光源治疗鲜红斑痣的疗效显着优于以倍频YAG激光为光源的疗效。

获得性视网膜大动脉瘤

300 m，推测慢性高血压和年龄性改变导致动脉管壁平滑肌胶原改变，使得管壁薄的地方产生局部扩张。vonHippel-Lindau病还包括脑血管细胞瘤，肾细胞癌和嗜铬细胞瘤。脉络膜新生血管膜：脉络膜新生血管膜是黄斑区视网膜下出血的常见原因，当合并黄斑区玻璃膜疣和色素改变时要考虑到老年黄斑变性合并的脉络膜新生血管膜。

漏出性出血

漏出性出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外的。Bernard－Soulier综合征（血小板细胞膜缺乏vonWillebrand因子的受体）时，血小板不能粘附于胶原纤维，这都可有凝血障碍或出血倾向。体腔内可见血液或凝血块。

瘢痕组织

纤维性修复首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，这种修复便告完成。纤维粘连蛋白除纤维母细胞外，内皮细胞、巨噬细胞及许多上皮细胞均可合成。②氨基多糖与蛋白多糖。毛细血管闭合、退化、消失，留下很少的小动脉及小静脉。

纤维性修复

纤维性修复首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，这种修复便告完成。纤维粘连蛋白除纤维母细胞外，内皮细胞、巨噬细胞及许多上皮细胞均可合成。②氨基多糖与蛋白多糖。毛细血管闭合、退化、消失，留下很少的小动脉及小静脉。

肉芽组织

纤维性修复首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，这种修复便告完成。纤维粘连蛋白除纤维母细胞外，内皮细胞、巨噬细胞及许多上皮细胞均可合成。②氨基多糖与蛋白多糖。毛细血管闭合、退化、消失，留下很少的小动脉及小静脉。

结肠血管畸形

概述：结肠血管疾病是下消化道出血的重要原因之一，过去常常是通过血管造影或手术发现，现在内镜的普及和发展，越来越多的结肠血管疾病得到诊治，其病变常是血管本身的异常，也可以是某些病症的表现之一，病因仍不十分明确。病程长短不一，长者可达十几年，反复血便，一般出血量不多，有自限性，体征缺如。

血-脑屏障

血-脑屏障是指脑和脊髓内的毛细血管与围绕神经元的组织液之间存在的物质转运的选择性、限制性。其内皮细胞及基膜均呈完全的连续性，内皮细胞无窗孔，内皮细胞彼此连接处为紧密连接，使血液中某些物质不易通过。血-脑屏障的生理意义是维持神经系统内环境相对稳定，以维持神经系统的正常功能；

变应性皮肤结节性血管炎

发病机制：本病以血管炎为主要病变，皮肤附件周围血管丛常受累，浸润细胞中以淋巴细胞为主，PAS染色阴性，免疫球蛋白检查正常。病变主要在真皮网状层至皮下脂肪小叶内及其间隔间，以血管病变为主，伴以肉芽肿样或肉芽肿性结节和组织坏死。小静脉的内皮细胞病变较细静脉为轻，管壁肌束因水肿而分离，有时分散成片状；

毛细血管瘤

疾病别名又名草莓状痣疾病分类皮肤性病科疾病概述毛细血管瘤又名草莓状痣，就是毛细血管扩张充血破裂形成，以鲜红斑痣和草莓状血管瘤常见。大多在1岁以内长至最大限度，以后可自行退化，数年内可完全或不完全消退。95％患者在5～分化成熟时，部分毛细血管扩张明显，退变期毛细血管变性，以后发生纤维化。

气体交换

气体交换是肺泡和血液之间，血液和组织之间氧和二氧化碳的交换。为气体分子顺其分压差趋向平衡的方向。肺泡上皮细胞膜；反之，当肌肉运动时，组织耗氧量增加，产二氧化碳也增加，组织中氧分压减小而二氧化碳分压高，有利于氧从毛细血管动脉端弥散入组织，也有利于二氧化碳从组织向毛细血管弥散，使动脉血变成静脉血。

糖尿病增生性视网膜病的激光治疗

毛细血管闭塞的直接结果是视网膜出现大片非灌注区，周围绕以扩张的毛细血管及微动脉瘤，更由于神经纤维变性坏死形成典型棉絮斑，代表病程已进入增殖前期。1.全视网膜光凝（pan-retinalphtocoagulation）除颞侧血管弓内的黄斑区以外，光凝斑覆盖几乎整个眼底，范围直至赤道部以外。

酒渣鼻切割术

名称：酒渣鼻切割术适应证：酒渣鼻切割术适用于：1.酒渣鼻（毛细血管扩张期及鼻赘期）。3.鼻红粒病。2.炎症性皮肤病,如慢性放射性皮炎、化脓性皮肤病、复发性单纯疱疹、炎症明显的痤疮、着色性干皮病等。2.出、凝血时间及血常规检查。特制的五锋刀及三锋刀。常用三角形鼻部浸润麻醉，勿将麻醉药直接注射于鼻尖部。

增殖性糖尿病性视网膜病变的激光治疗

毛细血管闭塞的直接结果是视网膜出现大片非灌注区，周围绕以扩张的毛细血管及微动脉瘤，更由于神经纤维变性坏死形成典型棉絮斑，代表病程已进入增殖前期。1.全视网膜光凝（pan-retinalphtocoagulation）除颞侧血管弓内的黄斑区以外，光凝斑覆盖几乎整个眼底，范围直至赤道部以外。

进行性系统性硬皮病

概述：硬皮病（scleroderma）是一种以皮肤各系统胶原纤维硬化为特征的结缔组织疾病。本病在结缔组织病中仅次于红斑狼疮而居第二位。对皮肤硬化、张口和吞咽困难、色素沉着、关节僵硬和疼痛以及雷诺现象等有一定效果，但有出血倾向或肾功能不良者不宜采用。对患者的成纤维细胞培养显示胶原合成的活性明显增高。

门脉高压性肠病

疾病代码：ICD:K55.8疾病分类：消化内科疾病概述：门脉高压性肠病(portalhypertensivecolopathy，PHC)是1991年由Kozarek提出，指在PHT基础上发生的肠黏膜下毛细血管扩张、淤血、血流量增加，动静脉短路，以及毛细血管内皮和黏膜上皮超微结构的改变。3.内镜治疗(1)结直肠静脉曲张出血：可行硬化剂或结扎止血治疗。

肾上腺色腙

安特诺新；肾上腺色腙；卡巴克络的药代动力学：（尚不明确）卡巴克络的适应证：主要用于毛细血管通透性增加所致的出血，如特发性紫癜、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、大咯血、血尿、痔出血、子宫出血、脑出血等。药物相互作用：1.抗组胺药、抗胆碱药的扩血管作用可影响卡巴克络的止血效果，宜避免合用。

肾上腺色素缩氨脲水杨酸钠

安特诺新；肾上腺色腙；卡巴克络的药代动力学：（尚不明确）卡巴克络的适应证：主要用于毛细血管通透性增加所致的出血，如特发性紫癜、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、大咯血、血尿、痔出血、子宫出血、脑出血等。药物相互作用：1.抗组胺药、抗胆碱药的扩血管作用可影响卡巴克络的止血效果，宜避免合用。

安络血

安特诺新；肾上腺色腙；卡巴克络的药代动力学：（尚不明确）卡巴克络的适应证：主要用于毛细血管通透性增加所致的出血，如特发性紫癜、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、大咯血、血尿、痔出血、子宫出血、脑出血等。药物相互作用：1.抗组胺药、抗胆碱药的扩血管作用可影响卡巴克络的止血效果，宜避免合用。

安特诺新

安特诺新；肾上腺色腙；卡巴克络的药代动力学：（尚不明确）卡巴克络的适应证：主要用于毛细血管通透性增加所致的出血，如特发性紫癜、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、大咯血、血尿、痔出血、子宫出血、脑出血等。药物相互作用：1.抗组胺药、抗胆碱药的扩血管作用可影响卡巴克络的止血效果，宜避免合用。

卡巴克络

安特诺新；肾上腺色腙；卡巴克络的药代动力学：（尚不明确）卡巴克络的适应证：主要用于毛细血管通透性增加所致的出血，如特发性紫癜、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、大咯血、血尿、痔出血、子宫出血、脑出血等。药物相互作用：1.抗组胺药、抗胆碱药的扩血管作用可影响卡巴克络的止血效果，宜避免合用。

肾上腺色素缩氨酸

安特诺新；肾上腺色腙；卡巴克络的药代动力学：（尚不明确）卡巴克络的适应证：主要用于毛细血管通透性增加所致的出血，如特发性紫癜、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、大咯血、血尿、痔出血、子宫出血、脑出血等。药物相互作用：1.抗组胺药、抗胆碱药的扩血管作用可影响卡巴克络的止血效果，宜避免合用。