本型

限制型心肌病

概述：本型的特征为原发性心肌及/或心内膜纤维化，或是心肌的浸润型病变，引起心脏充盈受阻的舒张功能障碍。病理改变：在浸润性病变所致的限制型心肌病中，有淀粉样变性（间质中淀粉样物质积累）、类肉瘤（心肌内肉瘤样物质浸润）、血色病（心肌内含铁血黄素沉积）、糖原累积症（心肌内糖原过度积累）等种类。

增值型念珠菌口炎

疾病分类：口腔科疾病概述：本型或称增值型念珠菌口炎，可见于颊黏膜、舌背及腭部。治疗方法：1、局部药物治疗：（1）2％－4％碳酸氢钠（小苏打）溶液：（2）甲紫（龙胆紫）水溶液：（3）氯已定：（4）西地碘华素片：（5）制霉菌素：（6）咪康唑：散剂可用于口腔黏膜，霜剂适用于舌炎及口角炎，疗程10日。

反向斜视

疾病名称：反向斜视英文名称：antipodeansquint分类：眼科斜视无眼球运动障碍的特殊类型斜视ICD号：H50.8流行病学：内外斜视共存于同一病例的现象临床上极为罕见。本型多见于斜视矫正术后，可合并有调节因素。（2）如无远视：根据两眼上斜及外斜的程度，可分别行上直肌和外直肌后退术。

肾小管酸中毒（近端肾小管酸中毒（Ⅱ型））

疾病分类：儿科疾病概述：远端肾单位分泌氢离子或近端肾单位碳酸氢盐(HCO-3)离子重吸收的损害而导致慢性代谢性酸中毒,伴或不伴低钾,肾钙质沉积以及佝偻病或骨软化.当患儿伴有其他近端肾小管功能障碍时须注意与下列疾病相鉴别：①原发性Fanconi综合征，②胱氨酸尿，③肝豆状核变性，④毒物或药物中毒等引起的继发性RTA。

多形T细胞淋巴瘤

9μm，小细胞核直径7μm。特别要与下列淋巴瘤鉴别：(一)多叶T细胞型淋巴瘤主要瘤细胞呈分叶状，但与本型淋巴瘤有很多相似之处，故Sterry等建议将其归属于多形T细胞淋巴瘤。(三)逆转录病毒相关成人T细胞淋巴瘤／白血病本病瘤细胞呈多形性，一般较大，患者不但血清中HTLV-I抗体阳性，而且瘤组织HTLV-I原病毒DNA阳性。

遗泄

湿浊下注肝脉，蕴遏生热，亦能扰动相火，疏泄失常。肾虚滑脱，精关不固：遗精·肾阳衰微证（spermatorrheawithsyndromeofkidneyyangexhaustion）是指肾虚，精室不固，以遗精频作，甚则滑精，腰膝酸软，头晕目眩，耳鸣，健忘，心烦失眠，畏寒肢冷，面浮晄白，舌淡，尖边齿印，苔白滑，脉沉细等为常见症的遗精证候。

遗精

湿浊下注肝脉，蕴遏生热，亦能扰动相火，疏泄失常。肾虚滑脱，精关不固：遗精·肾阳衰微证（spermatorrheawithsyndromeofkidneyyangexhaustion）是指肾虚，精室不固，以遗精频作，甚则滑精，腰膝酸软，头晕目眩，耳鸣，健忘，心烦失眠，畏寒肢冷，面浮晄白，舌淡，尖边齿印，苔白滑，脉沉细等为常见症的遗精证候。

第Ⅳ型脊髓血管畸形

概述：第Ⅳ型脊髓血管畸形为硬膜内脊髓周围动静脉瘘，其病变实质为硬膜内直接由脊髓前动脉供应的动静脉瘘。本型脊髓血管畸形适用血管内治疗或显微外科手术治疗，或二者相结合的疗法。多数患者表现为进行性的脊髓病，并伴有疼痛、无力以及感觉和括约肌功能障碍，或者蛛网膜下隙出血。其中一部分患者可能是后天发生的。

甲状腺激素抵抗综合症

本型患者的垂体及周围组织对甲状腺激素抵抗或不敏感程度较轻，甲状腺功能状态表现被高T3、T4代偿，可维持正常的状态，无甲亢临床表现，智力正常，无耳聋，无骨骺愈合发育延迟，但可有不同程度的甲状腺肿及骨化中心延迟表现，其血中甲状腺激素浓度（T3、T4、FT3、FT4）均有升高，TSH值升高或正常，TSH不受高T3及T4的抑制。

甲状腺激素抵抗综合征

本型患者的垂体及周围组织对甲状腺激素抵抗或不敏感程度较轻，甲状腺功能状态表现被高T3、T4代偿，可维持正常的状态，无甲亢临床表现，智力正常，无耳聋，无骨骺愈合发育延迟，但可有不同程度的甲状腺肿及骨化中心延迟表现，其血中甲状腺激素浓度（T3、T4、FT3、FT4）均有升高，TSH值升高或正常，TSH不受高T3及T4的抑制。

甲状腺激素不反应综合征

本型患者的垂体及周围组织对甲状腺激素抵抗或不敏感程度较轻，甲状腺功能状态表现被高T3、T4代偿，可维持正常的状态，无甲亢临床表现，智力正常，无耳聋，无骨骺愈合发育延迟，但可有不同程度的甲状腺肿及骨化中心延迟表现，其血中甲状腺激素浓度（T3、T4、FT3、FT4）均有升高，TSH值升高或正常，TSH不受高T3及T4的抑制。

甲状腺激素不敏感综合征

本型患者的垂体及周围组织对甲状腺激素抵抗或不敏感程度较轻，甲状腺功能状态表现被高T3、T4代偿，可维持正常的状态，无甲亢临床表现，智力正常，无耳聋，无骨骺愈合发育延迟，但可有不同程度的甲状腺肿及骨化中心延迟表现，其血中甲状腺激素浓度（T3、T4、FT3、FT4）均有升高，TSH值升高或正常，TSH不受高T3及T4的抑制。

甲状腺激素不应症

本型患者的垂体及周围组织对甲状腺激素抵抗或不敏感程度较轻，甲状腺功能状态表现被高T3、T4代偿，可维持正常的状态，无甲亢临床表现，智力正常，无耳聋，无骨骺愈合发育延迟，但可有不同程度的甲状腺肿及骨化中心延迟表现，其血中甲状腺激素浓度（T3、T4、FT3、FT4）均有升高，TSH值升高或正常，TSH不受高T3及T4的抑制。

痿证

概述：痿证为病证名。其主要病理机制有肺热津伤、湿热浸淫、脾胃虚弱、肝肾髓枯等，导致肢体筋脉失养而起。肺热津伤，筋失濡润：症状：病起发热，或热后突然出现肢体软弱无力，皮肤枯燥，心烦口渴，咳呛少痰，咽干不利，小便黄少，大便干燥，舌质红，苔黄，脉细数。湿热浸淫经脉、气血阻滞，故痿软无力。

Kennedy病

概述：脊髓性肌萎缩（spinalmuscularatrophy，SMA）系指一类由于以脊髓前角细胞为主的变性导致肌无力和肌萎缩的疾病。其他类型SMA：（1）远端型SMA：本型约占脊髓性肌萎缩（SMA）的10%，为常染色体显性或隐性遗传形式。（2）SMA-Ⅱ型：肌活检病理形态类似SMA-Ⅰ，但大群萎缩肌纤维不那么常见，而同型肌群化现象更为突出。

脊髓性肌萎缩

概述：脊髓性肌萎缩（spinalmuscularatrophy，SMA）系指一类由于以脊髓前角细胞为主的变性导致肌无力和肌萎缩的疾病。其他类型SMA：（1）远端型SMA：本型约占脊髓性肌萎缩（SMA）的10%，为常染色体显性或隐性遗传形式。（2）SMA-Ⅱ型：肌活检病理形态类似SMA-Ⅰ，但大群萎缩肌纤维不那么常见，而同型肌群化现象更为突出。

Werdnig-Hoffmann病

概述：脊髓性肌萎缩（spinalmuscularatrophy，SMA）系指一类由于以脊髓前角细胞为主的变性导致肌无力和肌萎缩的疾病。其他类型SMA：（1）远端型SMA：本型约占脊髓性肌萎缩（SMA）的10%，为常染色体显性或隐性遗传形式。（2）SMA-Ⅱ型：肌活检病理形态类似SMA-Ⅰ，但大群萎缩肌纤维不那么常见，而同型肌群化现象更为突出。

脊髓性肌萎缩症

概述：脊髓性肌萎缩（spinalmuscularatrophy，SMA）系指一类由于以脊髓前角细胞为主的变性导致肌无力和肌萎缩的疾病。其他类型SMA：（1）远端型SMA：本型约占脊髓性肌萎缩（SMA）的10%，为常染色体显性或隐性遗传形式。（2）SMA-Ⅱ型：肌活检病理形态类似SMA-Ⅰ，但大群萎缩肌纤维不那么常见，而同型肌群化现象更为突出。

Kugelberg-Welander病

概述：脊髓性肌萎缩（spinalmuscularatrophy，SMA）系指一类由于以脊髓前角细胞为主的变性导致肌无力和肌萎缩的疾病。其他类型SMA：（1）远端型SMA：本型约占脊髓性肌萎缩（SMA）的10%，为常染色体显性或隐性遗传形式。（2）SMA-Ⅱ型：肌活检病理形态类似SMA-Ⅰ，但大群萎缩肌纤维不那么常见，而同型肌群化现象更为突出。

黏多糖贮积症Ⅱ型

疾病别名粘多糖增多症Ⅱ型,粘多糖贮积病Ⅱ型,粘多糖病Ⅱ型,汉特综合征,Hunter综合征疾病代码ICD:E76.1疾病分类风湿免疫科疾病概述本型也称汉特(Hunter)综合征，最早由Hunter(1917)描述，Wolff(1946)报道了第1个X连锁遗传的Hunter综合征家族。内脏器官沉积的黏多糖主要为硫酸乙酰肝素和硫酸皮肤素。

黏多糖贮积症Ⅷ型

疾病别名粘多糖增多症Ⅷ型,粘多糖贮积病Ⅷ型,粘多糖病Ⅷ型,Diferrante综合征疾病代码ICD:E76.2疾病分类风湿免疫科疾病概述黏多糖贮积症Ⅷ型也称Diferrante综合征。病理生理硫酸类肝素及硫酸角质素含有一个共同的硫酸-N-乙酰葡萄胺，而硫酸-N-乙酰半乳糖胺仅限于硫酸角质素，此两种己糖胺硫酸酯酶共同存在。

黏多糖贮积症Ⅵ型

疾病别名粘多糖增多症Ⅵ型,粘多糖贮积病Ⅵ型,粘多糖病Ⅵ型,马-拉综合征,多发性营养不良性侏儒症,Maroteaux-Lamy综合征疾病代码ICD:E76.2疾病分类风湿免疫科疾病概述黏多糖贮积症Ⅵ型也称马-拉(Maroteaux-Lamy)综合征、多发性营养不良性侏儒症。疾病病因本病常染色体隐性遗传。实验室检查：尿液中有过多的硫酸皮肤素。

肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速

疾病描述肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速(adrenergicdependenttorsadesdespointesventriculartachycardia，ADTdpVT)亦称肾上腺素能依赖性多形性室性心动过速、先天性LQTS、遗传性Q-T间期延长综合征、特发性LQTS、儿茶酚胺依赖性TdpVT、原发性LQTS、家族性LQTS、肾上腺素能依赖性LQTS等。

角化棘皮瘤

概述：角化棘皮瘤（keratoacanthoma）又称皮脂软疣、假癌性软疣，是毛囊角化上皮的增生性病变。本病好发于颜面、躯干和阴部。本型与巨大孤立性角化棘皮瘤不同之处在于本型无自愈倾向。相关药品：足叶草脂、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、利多卡因、维A酸、环磷酰胺、干扰素、曲安奈德、聚肌胞相关检查：干扰素

皮脂软疣

概述：角化棘皮瘤（keratoacanthoma）又称皮脂软疣、假癌性软疣，是毛囊角化上皮的增生性病变。本病好发于颜面、躯干和阴部。本型与巨大孤立性角化棘皮瘤不同之处在于本型无自愈倾向。相关药品：足叶草脂、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、利多卡因、维A酸、环磷酰胺、干扰素、曲安奈德、聚肌胞相关检查：干扰素

假癌性软疣

概述：角化棘皮瘤（keratoacanthoma）又称皮脂软疣、假癌性软疣，是毛囊角化上皮的增生性病变。本病好发于颜面、躯干和阴部。本型与巨大孤立性角化棘皮瘤不同之处在于本型无自愈倾向。相关药品：足叶草脂、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、利多卡因、维A酸、环磷酰胺、干扰素、曲安奈德、聚肌胞相关检查：干扰素

快速进行性牙周炎

关于本病的龈下菌群了解得尚不充分，主要的细菌有牙龈卟啉单胞菌、中间型普氏菌、侵蚀艾肯菌、具核梭形菌、直肠形沃廉菌、牙密螺旋体等。⑧本型有时伴有全身症状，包括体重减轻，抑郁及全身不适；快速进行性牙周炎的治疗：1.彻底的局部治疗：包括洁治，根面平整、牙周手术等，使牙周组织破坏的进程停止，病变转入静止期。

快速进展性牙周炎

关于本病的龈下菌群了解得尚不充分，主要的细菌有牙龈卟啉单胞菌、中间型普氏菌、侵蚀艾肯菌、具核梭形菌、直肠形沃廉菌、牙密螺旋体等。⑧本型有时伴有全身症状，包括体重减轻，抑郁及全身不适；快速进行性牙周炎的治疗：1.彻底的局部治疗：包括洁治，根面平整、牙周手术等，使牙周组织破坏的进程停止，病变转入静止期。

抗利尿激素不适当综合征

②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。治疗的方法是输注高张NaC1溶液（浓度为3%～⑤心脏、肾脏、肝脏、肾上腺、甲状腺功能正常。抗利尿激素分泌异常综合征的治疗：原发疾病的治疗：恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。

抗利尿激素分泌异常综合征

②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。治疗的方法是输注高张NaC1溶液（浓度为3%～⑤心脏、肾脏、肝脏、肾上腺、甲状腺功能正常。抗利尿激素分泌异常综合征的治疗：原发疾病的治疗：恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。

抗利尿激素异常分泌综合征

②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。治疗的方法是输注高张NaC1溶液（浓度为3%～⑤心脏、肾脏、肝脏、肾上腺、甲状腺功能正常。抗利尿激素分泌异常综合征的治疗：原发疾病的治疗：恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。

抗利尿激素分泌异常综合症

②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。治疗的方法是输注高张NaC1溶液（浓度为3%～⑤心脏、肾脏、肝脏、肾上腺、甲状腺功能正常。抗利尿激素分泌异常综合征的治疗：原发疾病的治疗：恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。

抗利尿激素分泌异常症

②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。治疗的方法是输注高张NaC1溶液（浓度为3%～⑤心脏、肾脏、肝脏、肾上腺、甲状腺功能正常。抗利尿激素分泌异常综合征的治疗：原发疾病的治疗：恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。