神经递质

神经递质

神经递质，有时简称“递质”，是在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中充当信使作用的特殊分子。神经递质在神经、肌肉和感觉系统的各个角落都有分布，是动物的正常生理功能的重要一环。其中离子型受体按照电位变化可分为兴奋型和抑制型两类。脑中最常见的神经递质包括乙酰胆碱、谷氨酸、GABA、甘胺酸、5-HT、多巴胺等。

2000年诺贝尔生理学或医学奖

1953年于美国约翰?蛋白质磷酸化可影响神经细胞内具有不同功能的一系列蛋白质。坎德尔发现,当海兔的吸盘受到一定的非伤害性刺激时会引起缩鳃反射;现已证明,刺激尾部是兴奋了中间神经元,释放的兴奋性神经递质引起感觉神经元-运动神经元之间突触传递增强,而习惯化则与递质释放的减少以及由此引起的突触传递效能的降低有关。

谵妄

民病身热烦心躁悸，阴厥上下中寒，谵妄心痛。”病理、病因及发病机制：谵妄的“应激-易感模型”病因假说认为，在一种或多种易感因素存在的情况下，大脑功能储备下降，当促发因素影响大脑内环境，脑内神经递质、神经内分泌和神经免疫损害的急性变化等多因素综合作用构成谵妄的病因学基础时，可引发谵妄。

谵妄诊疗规范（2020年版）

二、病理、病因及发病机制：谵妄的“应激-易感模型”病因假说认为，在一种或多种易感因素存在的情况下，大脑功能储备下降，当促发因素影响大脑内环境，脑内神经递质、神经内分泌和神经免疫损害的急性变化等多因素综合作用构成谵妄的病因学基础时，可引发谵妄。谵妄可以分为三种临床类型：活动过度型、活动减少型和混合型。

PET神经受体显像

概述：PET神经递质显像是利用发射正电子放射性核素标记的合成神经递质的前体物质观察特定中枢神经递质的合成、释放、与突触后膜受体结合以及再摄取情况。3.痴呆包括阿尔茨海默病（Alzheimer′disease，AD）、多灶梗死性痴呆、混合性痴呆等。

多发性肌炎和皮肌炎伴发的精神障碍

概述：多发性肌炎是一种原因不明的结缔组织病，如本病同时伴有皮炎时称为皮肌炎。精神障碍：（1）精神症状的非特异性：（2）一般起病较急者，以急性器质性精神障碍（意识障碍综合征）为主，多发生在躯体病高峰期；相关药品：氧、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、胶原相关检查：促肾上腺皮质激素、雌激素、催乳素、色氨酸

老年性痴呆（AD）

在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史，病情进展较快，有明显颞叶和顶叶损害的特征，包括失语、失用等，锥体系症状也较多。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害，动物学习和记忆改善；（2）病毒感染：发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。

消化系统疾病伴发的精神障碍

扑翼样震颤明显。2.神经递质说肝功能不全或门-体侧支循环的存在，使来自肠道的某些芳香胺类物质，如羟苯乙醇胺或去甲新福林等不能被排除，这些物质与去甲肾上腺素和多巴胺相似，产生竞争性作用，使神经突触传递发生障碍，影响脑干网状结构上行激活系统的活动，以致引起昏迷。暴发性肝功能衰竭伴发的肝性脑病预后最差。

神经调质

神经调质并不直接传递神经信息，而是调节神经信息传递过程的效率和速率，其发生作用的距离比神经递质大，但其化学组成和结构可能与同类神经递质相同，也可能与神经递质完全不同。

血管活性肠肽

提高神经细胞对应激反应的耐受性。这些数据表明，VIP在缺血性损伤后促进内皮细胞生长因子介导内皮细胞体外增殖，这种效应似乎是由VPAC受体导致cAMp／PKA途径的激活。杨杰等在大鼠脑缺血损伤动物实验中发现VIP脑内注射可以明显降低缺血后大鼠脑组织中S100B的表达和血清S100B含量，在脑缺血损伤中的起到了神经保护的作用。

抽搐与惊厥

此外，脑部感染或颅外感染的毒素直接损伤神经元膜而使其通透性增高、低血钙使细胞对钠离子通透性增高，均可使细胞外钠内流而致神经元自动去极化。（5）遗传因素：高热惊厥和特发性癫痫大发作有明显的家族聚集性，这些提示遗传因素在抽搐发生中的作用，即遗传性神经元兴奋性降低。通常重点是内科和神经系统方面的检查。

VIP

提高神经细胞对应激反应的耐受性。这些数据表明，VIP在缺血性损伤后促进内皮细胞生长因子介导内皮细胞体外增殖，这种效应似乎是由VPAC受体导致cAMp／PKA途径的激活。杨杰等在大鼠脑缺血损伤动物实验中发现VIP脑内注射可以明显降低缺血后大鼠脑组织中S100B的表达和血清S100B含量，在脑缺血损伤中的起到了神经保护的作用。

生物反应调节药

概述及分类生物反应调节剂是一种能调节生物机体防御功能，免疫反应，提高机体抗病、抗癌能力的药物，多由生物中提取。免疫系统的胸腺、脾、遍及全身的淋巴组织以及骨髓产生和释放出淋巴细胞、细胞因子、抗体、补体等一系列免疫细胞和免疫分子，通过血液循环和淋巴分布于全身各个部位，也包括神经内分泌的组织和器官。

纤维肌痛综合征

疾病代码：ICD:M35.9疾病分类：风湿免疫科疾病概述：纤维肌痛综合征(fibromyalgiasyndrome，FS)是一种非关节性风湿病，临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，并在特殊部位有压痛点。本病属中医痹证、行痹、肌痹、腰腿痛范畴。2.特征性症状这一组症状包括睡眠障碍、疲劳及晨僵。中医认为该病与风寒湿有关。

主要作用于植物神经系统药物

传出神经对其所支配的器官是通过神经末梢释放传递神经冲动的化学物质（简称“神经递质”），该物质又作用于相应的受体而调节器官的功能。全部副交感神经的节后纤维、植物神经节前纤维、小部分交感神经节后纤维、运动神经都属于胆碱能神经，大多数的交感神经节后纤维则属于肾上腺素能神经。

肉毒素B

注意事项：1.周围运动神经性疾病（如肌萎缩性脊髓侧索硬化，运动神经病）或神经肌肉接点疾病（如重症肌无力或LambertEaton综合征）患者慎用。肉毒素B的不良反应：1.过敏反应、发热、头痛、胸痛、背痛、肌无力、无力、意外伤害、寒战、疝气、不适、脓肿、囊肿、赘生物、病毒感染、流感样综合征。3.心血管系统：偏头痛。

路优泰

圣·约翰草提取物还有轻度抑制儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）的作用，可抑制神经递质的过度代谢。4.圣·约翰草提取物可增强右美沙芬的5-HT作用。应避免圣·约翰草提取物与上述药物合用，如需合用，应监测血药浓度（西罗莫司、他克莫司、环孢素）、药效、不良反应（巴比妥）。两药合用需增加奥美拉唑的剂量。

老年性痴呆

（2）病毒感染：发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。其临床表现中都有痴呆症状。（4）神经递质学说：AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。

促进扩散

促进扩散是亲水的极性分子和离子等代谢物质借助膜运输蛋白顺浓度梯度扩散的过程。属于被动运输。又名孔道蛋白。如神经-肌肉接头处，肌膜乙酰胆碱受体即是一个乙酰胆碱控制的Na-K通道，神经末梢释放乙酰胆碱与受体结合，通道开放，Na内流，然后K外流，造成肌膜去极化，如此将化学信号转变为电信号，最后导致肌肉收缩。

获得性肝脑变性综合征

从食物中摄取的某些氨基酸，如苯丙氨酸及酪氨酸，在肠内产生的苯乙胺和酪胺不能在肝内清除，或因门体循环分流而使这两种胺直接进入脑组织，在脑内又受非特异酶的作用形成β-羟苯乙醇胺和鲜胺，后二者取代了中枢神经系统中的正常传导递质（去甲肾上腺素及多巴胺等），因而发生神经传导障碍。

盐酸托莫西汀

注意缺陷障碍（儿童多动症，ADHD），目前多认为其发病机制与儿茶酚胺类神经递质多巴胺和去甲肾上腺上腺上腺素翻转效应降低有关。药物相互作用：1.阿托西汀主要经肝CYP2D6代谢，CYP2D6抑制剂帕罗西汀、氟西汀、奎尼丁可提高阿托西汀的稳态血浆药物浓度。2.与沙丁胺醇合用，使沙丁胺醇心率加快、血压升高的不良反应加重。

圣·约翰草提取物

圣·约翰草提取物还有轻度抑制儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）的作用，可抑制神经递质的过度代谢。4.圣·约翰草提取物可增强右美沙芬的5-HT作用。应避免圣·约翰草提取物与上述药物合用，如需合用，应监测血药浓度（西罗莫司、他克莫司、环孢素）、药效、不良反应（巴比妥）。两药合用需增加奥美拉唑的剂量。

药物动力学

药物动力学研究药物对机体的作用。与靶器官的相互作用可产生人们所期望的药效，而与其他细胞、组织或器官的相互作用可能出现不良反应。激动剂和阻断剂均可用于治疗支气管哮喘，肾上腺素受体激动剂舒喘灵可以松弛支气管平滑肌，它和胆碱受体阻断剂异丙基阿托品合用，可抑制乙酰胆碱的缩支气管作用而用于治疗哮喘。

阿托西汀

注意缺陷障碍（儿童多动症，ADHD），目前多认为其发病机制与儿茶酚胺类神经递质多巴胺和去甲肾上腺上腺上腺素翻转效应降低有关。药物相互作用：1.阿托西汀主要经肝CYP2D6代谢，CYP2D6抑制剂帕罗西汀、氟西汀、奎尼丁可提高阿托西汀的稳态血浆药物浓度。2.与沙丁胺醇合用，使沙丁胺醇心率加快、血压升高的不良反应加重。

托莫西汀

注意缺陷障碍（儿童多动症，ADHD），目前多认为其发病机制与儿茶酚胺类神经递质多巴胺和去甲肾上腺上腺上腺素翻转效应降低有关。药物相互作用：1.阿托西汀主要经肝CYP2D6代谢，CYP2D6抑制剂帕罗西汀、氟西汀、奎尼丁可提高阿托西汀的稳态血浆药物浓度。2.与沙丁胺醇合用，使沙丁胺醇心率加快、血压升高的不良反应加重。

斯德瑞

注意缺陷障碍（儿童多动症，ADHD），目前多认为其发病机制与儿茶酚胺类神经递质多巴胺和去甲肾上腺上腺上腺素翻转效应降低有关。药物相互作用：1.阿托西汀主要经肝CYP2D6代谢，CYP2D6抑制剂帕罗西汀、氟西汀、奎尼丁可提高阿托西汀的稳态血浆药物浓度。2.与沙丁胺醇合用，使沙丁胺醇心率加快、血压升高的不良反应加重。

脑功能轻微失调

关于病因病机，主要有：肝风说，禀赋不足、精血亏虚说，心肝肾不足、阴阳失调说，心肝有余、脾肾不足说，湿热蕴结说等等。1988年倪建伟提出，根据MBD与脑内神经递质如乙酰胆碱，5-羟色胺、多巴胺降低有关，而针刺能提高脑内上述神经递质含量，提示用针刺疗法可能是一个很有前途、有待开发的领域。

老年人睡眠障碍

疾病别名老年睡眠障碍,senilesomnipathy,seniledyssomnia,senilesleeping疾病代码ICD:G47.8疾病分类老年病科疾病概述睡眠障碍是指脑内网状激活系统及其他区域的神经失控或与睡眠有关的神经递质改变而导致的睡眠功能减退或睡眠影响呼吸功能。肌松剂(如妙纳、异舒睡、左旋多巴等)对缓解夜间肌痉挛有效。

世界帕金森日

研究发现，帕金森病的病变部位在人脑的中脑部位，该处有一群神经细胞叫黑质神经元，它们通过合成一种“多巴胺”的神经递质，对大脑的运动功能进行调控。而对帕金森病目前尚无根治方法，属于慢性进展性疾病，如不及时治疗，患者生存期明显缩短，晚期因长期卧床易出现肺炎、尿路感染等并发症。

鸡蛋黄

概述蛋黄中含有丰富的脂肪，包括中性脂肪、卵磷脂、胆固醇等；而且含有丰富的维生素，其中以维生素A、维生素D、维生素B最多。有滋阴、宁心安神的作用；治疗阴虚引起的心烦不寐胃逆呕吐；而且蛋黄中的卵磷脂消化后可释放出胆碱，进入血液中进而合成乙酰胆碱，是神经递质的主要物质，可提高脑功能，增强记忆力。

主要作用于中枢神经系统的药物

概述中枢神经系统的中心问题和外周神经系统一样,基本上亦是递质和受体问题.目前作用于中枢神经系统的药物种类很多，如抗焦虑药、抗抑郁药、催眠药、抗震颤麻痹药和抗精神失常药等。在神经退化性药物市场上，脑代谢药或抗AD药物是最大的用药领域之一，占该市场全球销售额的31％。3.多发性硬化症（MS）尚缺特效药物。

β受体阻断药

分类β受体可分为β1和β2两种亚型，帮本类药物按其余又可分为β1、β2受体阻断药、β1受体阻断药两亚类。相关出处新编药物学相关药品阿替洛尔、富马酸比索洛尔、琥珀酸美托洛尔、酒石酸美托洛尔、盐酸艾司洛尔、盐酸贝凡洛尔、盐酸普萘洛尔、盐酸塞利洛尔、盐酸索他洛尔、盐酸左布诺洛尔、氧烯洛尔、吲哚洛尔

躯体运动神经末梢

躯体运动神经末梢是分布到骨骼肌纤维上，与肌纤维紧密相贴，构成运动终极（motorendplate），或称神经肌肉接点，从结构与机能上看，属于突触的一种形式，故也可称之为神经肌肉突触。肌膜下富含肌浆、大量线粒体及较多细胞核。轴突终末含许多突触小泡及丰富的线粒体、微管和微丝等。突触小泡内的神经递质为乙酰胆碱。

脑科学

脑科学从分子水平、细胞水平、行为水平研究自然智能机理，建立脑模型，揭示人脑的本质。在神经系统的活动中存在着一些具有普遍意义的基本过程，包括神经信号的发生、转导、传导、突触传递等。在离子通道方面，将会发现更多的新通道。意识的整体性怎样被保持？突触可塑性与学习和记忆形成、记忆检索是怎样的关系？

血清-氧化氮

概述：一氧化氮是近年来发现的一种由血管内皮细胞、上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、血小板以及部分神经细胞释放的血管活性物质。高浓度一氧化氮具有气道上皮毒性作用。NO过度生成导致毛细血管的微静脉渗出增加，DNA脱氨基，支气管上皮脱落和功能变性，使炎症反应加重，气道反应性增高，哮喘症状加重。

脑脊液钙调素

别名：脑脊液钙调蛋白脑脊液钙调素的医学检查：检查名称：脑脊液钙调素分类：体液和排泄物检查脑脊液检查化验取材：脑脊液脑脊液钙调素的测定原理：本实验是一种系列竞争反应放射免疫分析法，病人样本和抗降钙素抗体首先要经过预先温育，标记降钙素和病人样本中降钙素同时竞争抗体位点。使用移液管并轻轻翻转混匀。

脑脊液钙调蛋白

别名：脑脊液钙调蛋白脑脊液钙调素的医学检查：检查名称：脑脊液钙调素分类：体液和排泄物检查脑脊液检查化验取材：脑脊液脑脊液钙调素的测定原理：本实验是一种系列竞争反应放射免疫分析法，病人样本和抗降钙素抗体首先要经过预先温育，标记降钙素和病人样本中降钙素同时竞争抗体位点。使用移液管并轻轻翻转混匀。

氟哌噻吨/二甲胺丙烯

（4）心脏疾病患者。2.氟哌噻吨/二甲胺丙烯中的氟哌噻吨与三环类抗抑郁药（如阿米替林、阿莫沙平、甲氨二氮/阿米替林、氯米帕明、地昔帕明、多塞平、丙咪嗪、洛非帕明、去甲替林、曲米帕明、奋乃静/阿米替林、普罗替林）可相互影响，导致各自的血浓度增高及毒性增强。并且还具有镇痛、抗惊厥作用，但无抗精神病作用。

吲达品

吲达品说明书：药品名称：吲达品英文名称：Indalpine别名：茚达品分类：神经系统药物抗抑郁药物5-羟色胺再摄取抑制药剂型：50mg。吲达品的药理作用：吲达品为5-HT再摄取抑制剂，通过抑制突触前膜对5-HT的再摄取，提高突触间隙中5-HT的含量，促进突触间隙的传递，产生抗抑郁作用。吲达品的适应证：用于各型抑郁症。

茚达品

吲达品说明书：药品名称：吲达品英文名称：Indalpine别名：茚达品分类：神经系统药物抗抑郁药物5-羟色胺再摄取抑制药剂型：50mg。吲达品的药理作用：吲达品为5-HT再摄取抑制剂，通过抑制突触前膜对5-HT的再摄取，提高突触间隙中5-HT的含量，促进突触间隙的传递，产生抗抑郁作用。吲达品的适应证：用于各型抑郁症。

银杏叶提取物/双嘧达莫

银杏叶提取物/双嘧达莫说明书：药品名称：银杏叶提取物/双嘧达莫英文名称：GinkoBilobaExtrat/Dipyridamole别名：复方银杏黄酮苷注射液；杏丁注射液；银杏达莫；银杏叶提取物/双嘧达莫的药理作用：银杏叶提取物/双嘧达莫为复方制剂，是由银杏叶中提取的有效成分，主要为银杏黄酮苷和银杏苷内酯与潘生丁组成。

复方银杏黄酮苷注射液

银杏叶提取物/双嘧达莫说明书：药品名称：银杏叶提取物/双嘧达莫英文名称：GinkoBilobaExtrat/Dipyridamole别名：复方银杏黄酮苷注射液；杏丁注射液；银杏达莫；银杏叶提取物/双嘧达莫的药理作用：银杏叶提取物/双嘧达莫为复方制剂，是由银杏叶中提取的有效成分，主要为银杏黄酮苷和银杏苷内酯与潘生丁组成。

杏丁注射液

银杏叶提取物/双嘧达莫说明书：药品名称：银杏叶提取物/双嘧达莫英文名称：GinkoBilobaExtrat/Dipyridamole别名：复方银杏黄酮苷注射液；杏丁注射液；银杏达莫；银杏叶提取物/双嘧达莫的药理作用：银杏叶提取物/双嘧达莫为复方制剂，是由银杏叶中提取的有效成分，主要为银杏黄酮苷和银杏苷内酯与潘生丁组成。

银杏达莫

银杏叶提取物/双嘧达莫说明书：药品名称：银杏叶提取物/双嘧达莫英文名称：GinkoBilobaExtrat/Dipyridamole别名：复方银杏黄酮苷注射液；杏丁注射液；银杏达莫；银杏叶提取物/双嘧达莫的药理作用：银杏叶提取物/双嘧达莫为复方制剂，是由银杏叶中提取的有效成分，主要为银杏黄酮苷和银杏苷内酯与潘生丁组成。

多奈哌齐

7倍，在连服14天后达到稳态。以14C标记的药物动力学研究表明，服药后10天内，57%从尿中排出，15%从粪便排出，但有28%仍未排出。药物相互作用：1.与拟胆碱药（如氨甲酰甲基胆碱）和其他胆碱酯酶抑制药有协同作用。4.苯妥英、苯巴比妥、卡马西平、地塞米松、利福平等药物，可增加多奈哌齐的清除率，降低多奈哌齐的血药浓度。

盐酸多奈哌齐

7倍，在连服14天后达到稳态。以14C标记的药物动力学研究表明，服药后10天内，57%从尿中排出，15%从粪便排出，但有28%仍未排出。药物相互作用：1.与拟胆碱药（如氨甲酰甲基胆碱）和其他胆碱酯酶抑制药有协同作用。4.苯妥英、苯巴比妥、卡马西平、地塞米松、利福平等药物，可增加多奈哌齐的清除率，降低多奈哌齐的血药浓度。

替加色罗

替加色罗说明书：药品名称：替加色罗英文名称：Tegaserod别名：马来酸替加色罗；替加色罗的药代动力学：一种发生在进入体循环前，经胃酸作用，产生主要代谢产物5-甲氧基-吲哚-3-羧基葡糖苷酸该。严重肾功能不全需血液透析（肌酐清除率≤15ml/min）的病人用药后的药动学情况也无明显变化。2.心血管疾病患者。

马来酸替加色罗

替加色罗说明书：药品名称：替加色罗英文名称：Tegaserod别名：马来酸替加色罗；替加色罗的药代动力学：一种发生在进入体循环前，经胃酸作用，产生主要代谢产物5-甲氧基-吲哚-3-羧基葡糖苷酸该。严重肾功能不全需血液透析（肌酐清除率≤15ml/min）的病人用药后的药动学情况也无明显变化。2.心血管疾病患者。

泽马可

替加色罗说明书：药品名称：替加色罗英文名称：Tegaserod别名：马来酸替加色罗；替加色罗的药代动力学：一种发生在进入体循环前，经胃酸作用，产生主要代谢产物5-甲氧基-吲哚-3-羧基葡糖苷酸该。严重肾功能不全需血液透析（肌酐清除率≤15ml/min）的病人用药后的药动学情况也无明显变化。2.心血管疾病患者。

四氢生物蝶呤缺乏症临床路径（2016年版）

：根据中华医学会儿科分会内分泌遗传代谢学组及中华预防医学会出生缺陷预防与控制专业委员会新生儿筛查学组《高苯丙氨酸血症的诊治共识》（中华儿科杂志，2014，52（6）:420-425）、中华人民共和国卫生部《苯丙酮尿症和先天性甲状腺功能减低症诊治技术规范（2010版）》[中国儿童保健杂志，2011，19（2）：190-191]。