补体

补体

在补体激活的经典途径中，要有抗原抗体复合物存在，以及补体系统的11种蛋白质参加。此酶活性可被C1INH灭活。C3a留在液相中，具有过敏毒素活性，可被羟肽酶B灭活。CR2的免疫功能尚未阐明清楚，但实验表明，当加入CR2配体时可使B细胞活化。感染局部发生炎症时，补体裂解产物可使毛细血管通透性增强，吸引白细胞到炎症局部。

WS/T 645.1—2018 临床常用免疫学检验项目参考区间 第1部分：血清免疫球蛋白G、免疫球蛋白A、免疫球蛋白M、补体3、补体4

表B.1血清免疫球蛋白G、免疫球蛋白A、免疫球蛋白M、补体3、补体4分析方法和检测结果的计量学溯源项目测定方法计量学溯源免疫球蛋白G免疫比浊法ERM-DA470/IFCC免疫球蛋白A免疫比浊法ERM-DA470/IFCC免疫球蛋白M免疫比浊法ERM-DA470/IFCC补体3免疫比浊法ERM-DA470/IFCC补体4免疫比浊法ERM-DA470/IFCC参考文献：[1]王吉耀.

补体结合试验

在最初阶段对消耗补体建立起足够的抗原抗体反应时，没有发生致敏红细胞的溶血，但补体剩余下来则引起溶血反应。②采取方阵排列试管，纵行各管加不同浓度的补体0.1ml，横排各管加溶血素0.1ml（皆应从最高稀释度加起）混匀后，各管加BBS0.2ml，补体和溶血素对照管各加BBS0.3ml，最后在各管中加2%羊红细胞0.1ml。②特异性强。

溶血反应

第三次用缓冲液洗涤，弃上清，取压积红细胞用缓冲液配制SRBC悬液，使用浓度一般为2％～由于补体溶血试验及补体结合试验均是比较精密的试验，其结果与溶血素的效价有关，所以试验需要滴定溶血素效价；按表14-3的要求在各管中加入试剂和反应物，一起放37℃水浴箱中温育30min。疾病活动期补体活化过度，血清补体水平下降；

遗传性补体缺陷病

C3、H因子和I因子缺乏增加了患者对化脓性细菌感染的易感性，而备解素、C5、C6、C7和C8缺陷的患者则易于发生严重的萘瑟菌感染。现有C2缺陷的单倍体型都是这些原始突变派生而来，目前已知C2缺陷患者，常反复发生由肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、萘瑟菌和流感杆菌所致的肺炎、脑膜炎或菌血症。备解素缺陷是X连锁隐性遗传。

补体结合反应

概述可溶性抗原，如蛋白质、多糖、类脂质和病毒等，与相应抗体结合后，抗原抗体复合物可以结合补体，但这一反应肉眼不能察觉，如再加入红细胞和溶血素，即可根据是否出现溶血反应来判定反应系统中是否存在相应的抗原或抗体。如果该马是鼻疽病马，则血清中有抗鼻疽杆菌的抗体。抗原和抗体发生结合，吸附补体。

Wassermann补体结合试验

密螺旋体属中的其他种包括品他密螺旋体（亦称斑点病密螺旋体）、奋森密螺旋体等十几种。试剂：（1）特异性抗原。溶血素单位：即能完全溶解红细胞的溶血素最高稀释度，按表1假定结果，1∶2400稀释度（0.1ml）的溶血素为1个单位。按表2成分、次序、剂量加入各管中作滴定，整个试验过程中补体应放在冰水盒中，防止活性下降。

梅毒血清补体结合试验

密螺旋体属中的其他种包括品他密螺旋体（亦称斑点病密螺旋体）、奋森密螺旋体等十几种。试剂：（1）特异性抗原。溶血素单位：即能完全溶解红细胞的溶血素最高稀释度，按表1假定结果，1∶2400稀释度（0.1ml）的溶血素为1个单位。按表2成分、次序、剂量加入各管中作滴定，整个试验过程中补体应放在冰水盒中，防止活性下降。

华氏补体结合试验

密螺旋体属中的其他种包括品他密螺旋体（亦称斑点病密螺旋体）、奋森密螺旋体等十几种。试剂：（1）特异性抗原。溶血素单位：即能完全溶解红细胞的溶血素最高稀释度，按表1假定结果，1∶2400稀释度（0.1ml）的溶血素为1个单位。按表2成分、次序、剂量加入各管中作滴定，整个试验过程中补体应放在冰水盒中，防止活性下降。

腮腺炎病毒抗体

概述：腮腺炎病毒（mumpsvirus）属副粘病毒科，结构类似于副流感病毒。如实验时应用2个单位，即1∶1200稀释度（0.1ml）的溶血素溶液。按表2成分、次序、剂量加入各管中作滴定，整个试验过程中补体应放在冰水盒中，防止活性下降。化验结果临床意义：阳性：流行性腮腺炎，并发脑膜炎、睾丸炎、胰腺炎、卵巢炎等。

血清补体旁路途径活性

概述：本试验阻断补体传统活化途径，加入兔红细胞使B因子活化，导致补体旁路激活，兔红细胞遭受损伤而发生溶血。（3）2u抗绵羊红细胞溶血素溶液：如溶血素的效价为1∶6000，则用巴比妥缓冲液稀释1∶3000即成。（4）标准管制备：2%羊红细胞悬液2ml，加蒸馏水8ml，使其全溶血为100%全溶血管。

血清总补体

概述：总补体活性是根据补体能使免抗羊红细胞抗体（溶血素）致敏的羊红细胞发生溶血，其溶血程度与总补体活性有关，但非直线关系。（3）2U抗绵羊红细胞溶血素溶液：如溶血素的效价为1∶6000，则用巴比妥缓冲液稀释1∶3000即成。（4）标准管制备：2%羊红细胞悬液2ml，加蒸馏水8ml，使其全溶血为100%全溶血管。

肺炎支原体补体结合试验

概述：支原体（mycoplasma）有15个种，对人致病的主要有肺炎支原体（M.pneumoniae，MP）、解脲脲原体（U.Urealylicum）、人型支原体（M.hominis）和生殖道支原体（M.genitalium）。绵羊红细胞和其相应抗体（溶血素）的复合物结合补体后出现溶血现象。（3）2%羊红细胞：用生理盐水离心洗涤后，用BBS配成2%悬液。

螺旋体蛋白补体结合试验

概述：梅毒螺旋体血细胞凝集试验是梅毒血清学检测的特异性反应。因此，绵羊红细胞和溶血素被作为补体结合试验中判断待测系统中有无抗原抗体反应的复合物系统。如待测系统产生抗原抗体复合物，则可结合一定量补体，此时加入溶血系统则不出现溶血。（3）2%羊红细胞：用生理盐水离心洗涤后，用BBS配成2%悬液。

淋巴细胞脉络丛脑膜炎补体结合试验

概述：淋巴细胞脉络丛脑膜炎（lymphocyticchoriomeningitis，LCM）系LCM病毒所致的急性传染病，其临床经过可有流行性感冒样症状至脑膜炎、脑炎等程度不等的表现。因此，绵羊红细胞和溶血素被作为补体结合试验中判断待测系统中有无抗原抗体反应的复合物系统。（3）2%羊红细胞：用生理盐水离心洗涤后，用BBS配成2%悬液。

沙眼衣原体IgM和IgG

概述：沙眼衣原衣原体感衣原体感染后，病人血清及泪液中可检查出特异性IgM抗体，其阳性提示近期感染沙眼衣原衣原体，可作出早期诊断。因此，绵羊红细胞和溶血素被作为补体结合试验中判断待测系统中有无抗原抗体反应的复合物系统。（3）2%羊红细胞：用生理盐水离心洗涤后，用BBS配成2%悬液。补体对照管：2.5u＝0，1u＝0～

立克次体补体结合试验

因此，绵羊红细胞和溶血素被作为补体结合试验中判断待测系统中有无抗原抗体反应的复合物系统。②采取方阵排列试管，纵行各管加不同浓度的补体0.1ml，横排各管加溶血素0.1ml（皆应从最高稀释度加起）混匀后，各管加BBS0.2ml，补体和溶血素对照管各加BBS0.3ml，最后在各管中加2%羊红细胞0.1ml。相关疾病：伤寒、恙虫病

猪囊尾蚴病补体结合试验

概述：囊虫病是人和猪共患的疾病，易感人群为青壮年，多见为脑囊虫病。操作方法：（1）补体和溶血素的滴定。②采取方阵排列试管，纵行各管加不同浓度的补体0.1ml，横排各管加溶血素0.1ml（皆应从最高稀释度加起）混匀后，各管加BBS0.2ml，补体和溶血素对照管各加BBS0.3ml，最后在各管中加2%羊红细胞0.1ml。

隐球菌病补体结合试验

概述：新生隐球菌（cryptococusneoformans）系半知菌亚门、芽生菌纲、隐球酵母目、隐球酵母科、隐球酵母菌属中真菌。②采取方阵排列试管，纵行各管加不同浓度的补体0.1ml，横排各管加溶血素0.1ml（皆应从最高稀释度加起）混匀后，各管加BBS0.2ml，补体和溶血素对照管各加BBS0.3ml，最后在各管中加2%羊红细胞0.1ml。

芽生菌补体结合试验

因此，绵羊红细胞和溶血素被作为补体结合试验中判断待测系统中有无抗原抗体反应的复合物系统。（4）补体：豚鼠血清。②采取方阵排列试管，纵行各管加不同浓度的补体0.1ml，横排各管加溶血素0.1ml（皆应从最高稀释度加起）混匀后，各管加BBS0.2ml，补体和溶血素对照管各加BBS0.3ml，最后在各管中加2%羊红细胞0.1ml。

包虫病补体结合试验

因此，绵羊红细胞和溶血素被作为补体结合试验中判断待测系统中有无抗原抗体反应的复合物系统。（4）补体：豚鼠血清。②采取方阵排列试管，纵行各管加不同浓度的补体0.1ml，横排各管加溶血素0.1ml（皆应从最高稀释度加起）混匀后，各管加BBS0.2ml，补体和溶血素对照管各加BBS0.3ml，最后在各管中加2%羊红细胞0.1ml。

TORCH检查

概述：TORCH是指一组病原体：TO指弓形虫、R指风疹病毒、C指巨细胞病毒、H指单纯疱疹病毒。②采取方阵排列试管，纵行各管加不同浓度的补体0.1ml，横排各管加溶血素0.1ml（皆应从最高稀释度加起）混匀后，各管加BBS0.2ml，补体和溶血素对照管各加BBS0.3ml，最后在各管中加2%羊红细胞0.1ml。相关疾病：风疹、单纯疱疹、早产

沙眼衣原体

概述：衣原体（chlamydia）包括沙眼衣原衣原体（C.trachomatis）、鹦鹉热衣原体（C.psittaci）和肺炎衣原体（C.pneumonia）3种。鼠生物变种不引起人的疾病。绵羊红细胞和其相应抗体（溶血素）的复合物结合补体后出现溶血现象。因此，绵羊红细胞和溶血素被作为补体结合试验中判断待测系统中有无抗原抗体反应的复合物系统。

RPCFT

概述：梅毒螺旋体血细胞凝集试验是梅毒血清学检测的特异性反应。因此，绵羊红细胞和溶血素被作为补体结合试验中判断待测系统中有无抗原抗体反应的复合物系统。如待测系统产生抗原抗体复合物，则可结合一定量补体，此时加入溶血系统则不出现溶血。（3）2%羊红细胞：用生理盐水离心洗涤后，用BBS配成2%悬液。

Ig

在功能区中氨基酸序列有高度同源性。Ig的这种特异性结合抗原特性是由其V区（尤其是V区中的高变区）的空间构成所决定的。双体分泌型IgA有4价。目前已知。编码H链的羧基端部分，其氨基酸残基的的数目视H链不同而有差异，如在小鼠或人SmIgμ链的这一部分长约41个氨基酸残基，而小鼠SmIgε链此区域却有72个氨基酸残基。

成人类风湿性关节炎性巩膜炎

心包积液的特点是葡萄糖浓度低、乳酸脱氢酶（LDH）及免疫球蛋白水平升高，而补体活性降低，心肌、传导系统、心内膜也可受累。主要根据RA的巩膜炎的临床表现，出现RF阳性、ESR增快和CRP增高，关节滑膜炎、关节滑膜和皮下结节的特征性的组织学变化以及关节周围骨质疏松及关节侵蚀性变化的X线表现有助于诊断。

血清补体C3

抗C3血清用缓冲液稀释后放56℃水浴预温。一般以沉淀环直径在4～②在琼脂糖胶板距边缘2cm处打一排孔，孔径3mm，孔距2mm。在此基础上，再用参考标准物稀释各种浓度作为抗原进行测定，以选择出最适血清标本稀释度，即选出其测定结果基本上与参考标准物含量一致的稀释度，作为血清标本的最适稀释度。

血清补体C3裂解产物

别名：serumC3SP血清补体C3裂解产物的医学检查：检查名称：血清补体C3裂解产物分类：免疫学检查细胞免疫测定取材：血液血清补体C3裂解产物的测定原理：将含有抗补体抗体的琼脂铺在玻璃板上，然后打孔，加抗原（补体）。然后再加等量的、已预温的15.0g/L琼脂，使抗血清的最终稀释度达到要求。一般以沉淀环直径在4～

血清补体溶解免疫复合物活性

（2）放射免疫法：①兔抗BSA血清的制备及其IgG组分的提取用纯化的牛血清白蛋白（BSA）按常规方法免疫家兔，用QAE-SephadexA50柱提取兔抗BSA血清的IgG组分，浓缩，分装，置－20℃保存。化验结果临床意义：患自身免疫病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎、肾小球肾炎等，补体裂解复合物的能力低下。

循环免疫复合物

19S），它既不能被吞噬细胞清除，又不能通过肾小球滤孔排出、可较长时间游离于血液和其他体液中，当血管壁通透性增加时，此类IC可随血流沉积在某些部位的毛细血管壁或嵌合在肾小球基底膜上，激活补体导致ICD的发生。试剂：同抗补体、胶固素结合、PEG沉淀试验法。被检血清样本应新鲜，无细菌污染与溶血。

坏死性结节性皮炎

皮肤活检常示坏死性血管炎。（1）皮肤改变：本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死，始于血管内膜或内皮下基质，然后波及整个血管壁，伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分，但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。

白细胞破碎性血管炎

皮肤活检常示坏死性血管炎。（1）皮肤改变：本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死，始于血管内膜或内皮下基质，然后波及整个血管壁，伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分，但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。

变应性小动脉炎

皮肤活检常示坏死性血管炎。（1）皮肤改变：本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死，始于血管内膜或内皮下基质，然后波及整个血管壁，伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分，但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。

典型高敏感性脉管炎

皮肤活检常示坏死性血管炎。（1）皮肤改变：本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死，始于血管内膜或内皮下基质，然后波及整个血管壁，伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分，但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。

结节性真皮过敏疹

皮肤活检常示坏死性血管炎。（1）皮肤改变：本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死，始于血管内膜或内皮下基质，然后波及整个血管壁，伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分，但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。

过敏性脉管炎

皮肤活检常示坏死性血管炎。（1）皮肤改变：本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死，始于血管内膜或内皮下基质，然后波及整个血管壁，伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分，但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。

过敏性血管炎

皮肤活检常示坏死性血管炎。（1）皮肤改变：本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死，始于血管内膜或内皮下基质，然后波及整个血管壁，伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分，但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。

超敏反应血管炎

皮肤活检常示坏死性血管炎。（1）皮肤改变：本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死，始于血管内膜或内皮下基质，然后波及整个血管壁，伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分，但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。

大疱性类天疱疮

概述：大疱性类天疱疮（bullouspemphigoid）是一种表皮下大疱性皮肤病，常见于老年人，张力性水疱位于正常或炎症性皮肤上，一般认为是自身免疫性疾病，免疫病理学检查在表皮基底膜带有IgG和C3线状沉积为特点。好发部位在小腿。4.对于皮质激素和免疫抑制剂引起患者免疫抑制导致的继发细菌和真菌感染应保持高度警惕。

机体的抗菌性免疫

4．抗体和补体对吞噬作用的调理：抗体和补体单独能适当的靶细胞起调理吞噬作用，若两者联合作用效应更加强大。但在传染过程中，机体在病原菌的刺激下逐渐形成细胞免疫，通过致敏淋巴细胞释放的各种淋巴因子，激活吞噬细胞，可大增强其吞噬消化能力，抑制病原菌在吞噬细胞内生存，从而获得防御同种病种原菌再感染的免疫力。

C1／C2／C3／C4缺陷

疾病分类：皮肤性病科疾病概述：遗传性补体缺陷病在补体系统的组成成分中，几乎每一种可有遗传缺陷。大多数补体遗传缺陷属常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传，而备解素缺陷则属X染色体连锁隐性遗传。C3、H因子和I因子缺乏增加了患者对化脓性细菌感染的易感性。4、遗传性C4缺陷：C4有2种基因，即C4A和C4B。

混合性结缔组织病

本病在临床上极少有肾脏损害表现，但在免疫学血清检查有高滴度的抗RNP抗体，而且激素治疗效果良好。血脉痹阻，阳气不达四末，故肢端皮肤或白或青紫；部分患者肾活检标本中可见到微管病毒样颗粒，但缺乏特异性。肾小球系膜增生性肾炎可见IgG、补体在肾小球系膜沉积，同样的，膜性肾小球肾炎可见IgG、补体沿毛细血管壁沉积。

混合结缔组织病

本病在临床上极少有肾脏损害表现，但在免疫学血清检查有高滴度的抗RNP抗体，而且激素治疗效果良好。血脉痹阻，阳气不达四末，故肢端皮肤或白或青紫；部分患者肾活检标本中可见到微管病毒样颗粒，但缺乏特异性。肾小球系膜增生性肾炎可见IgG、补体在肾小球系膜沉积，同样的，膜性肾小球肾炎可见IgG、补体沿毛细血管壁沉积。

混合型结缔组织病

本病在临床上极少有肾脏损害表现，但在免疫学血清检查有高滴度的抗RNP抗体，而且激素治疗效果良好。血脉痹阻，阳气不达四末，故肢端皮肤或白或青紫；部分患者肾活检标本中可见到微管病毒样颗粒，但缺乏特异性。肾小球系膜增生性肾炎可见IgG、补体在肾小球系膜沉积，同样的，膜性肾小球肾炎可见IgG、补体沿毛细血管壁沉积。

乙型肝炎病毒性关节炎

疾病别名乙型肝病毒性关节炎,血清性肝炎病毒性关节炎疾病代码ICD:M01.5*疾病分类风湿免疫科疾病概述乙型肝炎病毒是双链环状DNA病毒，该病毒有3个重要的抗原，包括表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)及e抗原。补体激活可通过传统和旁路途径。②被动免疫：应用HBIG被动免疫对HBV暴露后预防有保护作用。

原发性混合型冷球蛋白血症性血管炎

疾病别名紫癜-关节痛-冷球蛋白血症综合征,特发性混合型冷沉淀球蛋白血症,特发性混合性冷球蛋白血症疾病代码ICD:D89.1疾病分类风湿免疫科疾病概述原发性混合型冷球蛋白血症(essentialmixedcryoglobulinemia，EMC)也称紫癜-关节痛-冷球蛋白血症综合征。少数病例的毛细血管内皮细胞内可见有包涵体结晶。

妊娠合并自身免疫性溶血性贫血

疾病代码：ICD:O99.0疾病分类：妇产科疾病概述：自身免疫性溶血性贫血(autoimmunehemolyticanaemia，AIHA)是由于患者免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面，导致红细胞破坏增速而引起的溶血性贫血。一般起病缓慢，常表现为全身虚弱、头昏，以发热和溶血起病者较少见。但应寻找引起本病的原发病。

冷球蛋白血症

继发性冷球蛋白血症常见于各种感染性疾病，自身免疫性疾病及多发性骨髓瘤、淋巴肉瘤、慢性淋巴细胞白血病等恶性肿瘤。1947年，Lerner等命名其为冷球蛋白。免疫复合物沉积是混合性冷球蛋白血症的主要致病机理，其在血管和组织中沉积并激活补体引起弥漫性血管炎，故常累及皮肤、肾及关节、淋巴结、肝脾和神经系统损害。

炎症介质

使毛细血管后微静脉的通透性增强，血中大分子物质渗出；其他炎症介质：酶类介质：炎症细胞颗粒中存在多种酶类介质，细胞脱颗粒时释放出来，参与补体活化、血液凝固或激肽（kinin）的生成。缓激肽是9个氨基酸残基组成的小分子肽，可引起平滑肌收缩和血管通透性增加，刺激神经末梢引起疼痛。每个肥大细胞约含5pg的肝素。

Ⅲ型变态反应

实验性Arthus反应可采用具有循环抗体的免疫动物以相应的抗原作皮下注射来引起，当注射在皮下的抗原弥散到局部血管时，即可与血液中的抗体相结合而形成免疫复合物沉积于血管壁，激发炎症反应，表现为局部水肿、出血和坏死，血管壁纤维素样坏死明显，常伴有血栓形成，局部的缺血更加重了组织的损害。