管型

尿沉渣细胞学

生理或病理的尿沉渣物中，有形成分主要有细胞（红细胞、白细胞、肾小管上皮细胞等）、各种管型（一种在肾脏形成的，以蛋白质为基质的，凝固状圆柱状物质）、结晶、细菌和寄生虫、肿瘤细胞。相关疾病：肾结核、肾结石、肾下垂、前列腺炎、系统性红斑狼疮、红斑狼疮、再生障碍性贫血、精囊炎、尿路感染、急性肾小球肾炎

维生素D中毒

疾病分类：儿科疾病概述：维生素D中毒症是医源性疾病之一,其中毒主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过时使用维生素D。③短期内多次给以大剂量维生素D治疗佝偻病。重症可出现惊厥，血压升高心律不齐，烦渴，尿频、夜尿、甚至脱水、酸中毒、尿中出现蛋白质，红细胞、管型等改变，随即发生慢性肾功能衰竭。

尿沉渣结晶

尿液结晶有多种，常见的有草酸钙结晶、无定型尿酸盐结晶、尿酸结晶、磷酸胺结晶、磺胺结晶等。尿沉渣结晶的医学检查：检查名称：尿沉渣结晶分类：体液和排泄物检查尿液检查化验取材：尿液尿沉渣结晶的测定原理：尿沉渣中的成分，经染料结晶紫，沙黄对比染色后，各种细胞、管型、结晶分别着不同颜色，形态清晰、易于识别。

沉渣(尿)

尿中红细胞增加常须鉴别肾小球性疾病和恶性肿瘤等与非肾小球疾病，肾小球肾炎时尿中红细胞出现多种变形，而非肾小球疾病尿中红细胞变形很少，观察红细胞变形程度可作为鉴别血尿病因的方法之一。④脂肪管型：其出现示肾上皮细胞部分或全部破坏，常见于类脂性肾病、慢性肾小球肾炎的肾变期及肾小管酸中毒。

奈特

概述：奈替米星是氨基糖苷类抗生素，抗菌作用近似庆大霉素，其作用机制是通过作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性，致使细菌细胞膜破裂、细胞死亡。体外药敏试验显示，奈替米星的药物敏感率大于阿米卡星，73%对庆大霉霉素耐药和92.9%对环丙沙星耐药的大肠杆菌对奈替米星敏感。

乙基西索霉索

概述：奈替米星是氨基糖苷类抗生素，抗菌作用近似庆大霉素，其作用机制是通过作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性，致使细菌细胞膜破裂、细胞死亡。体外药敏试验显示，奈替米星的药物敏感率大于阿米卡星，73%对庆大霉霉素耐药和92.9%对环丙沙星耐药的大肠杆菌对奈替米星敏感。

立克菌星

概述：奈替米星是氨基糖苷类抗生素，抗菌作用近似庆大霉素，其作用机制是通过作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性，致使细菌细胞膜破裂、细胞死亡。体外药敏试验显示，奈替米星的药物敏感率大于阿米卡星，73%对庆大霉霉素耐药和92.9%对环丙沙星耐药的大肠杆菌对奈替米星敏感。

Sch-20569

概述：奈替米星是氨基糖苷类抗生素，抗菌作用近似庆大霉素，其作用机制是通过作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性，致使细菌细胞膜破裂、细胞死亡。体外药敏试验显示，奈替米星的药物敏感率大于阿米卡星，73%对庆大霉霉素耐药和92.9%对环丙沙星耐药的大肠杆菌对奈替米星敏感。

硫酸乙基西梭霉素

概述：奈替米星是氨基糖苷类抗生素，抗菌作用近似庆大霉素，其作用机制是通过作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性，致使细菌细胞膜破裂、细胞死亡。体外药敏试验显示，奈替米星的药物敏感率大于阿米卡星，73%对庆大霉霉素耐药和92.9%对环丙沙星耐药的大肠杆菌对奈替米星敏感。

N-乙基西索米星

概述：奈替米星是氨基糖苷类抗生素，抗菌作用近似庆大霉素，其作用机制是通过作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性，致使细菌细胞膜破裂、细胞死亡。体外药敏试验显示，奈替米星的药物敏感率大于阿米卡星，73%对庆大霉霉素耐药和92.9%对环丙沙星耐药的大肠杆菌对奈替米星敏感。

奈替霉素

概述：奈替米星是氨基糖苷类抗生素，抗菌作用近似庆大霉素，其作用机制是通过作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性，致使细菌细胞膜破裂、细胞死亡。体外药敏试验显示，奈替米星的药物敏感率大于阿米卡星，73%对庆大霉霉素耐药和92.9%对环丙沙星耐药的大肠杆菌对奈替米星敏感。

乙基西梭霉素

概述：奈替米星是氨基糖苷类抗生素，抗菌作用近似庆大霉素，其作用机制是通过作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性，致使细菌细胞膜破裂、细胞死亡。体外药敏试验显示，奈替米星的药物敏感率大于阿米卡星，73%对庆大霉霉素耐药和92.9%对环丙沙星耐药的大肠杆菌对奈替米星敏感。

奈克星

概述：奈替米星是氨基糖苷类抗生素，抗菌作用近似庆大霉素，其作用机制是通过作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性，致使细菌细胞膜破裂、细胞死亡。体外药敏试验显示，奈替米星的药物敏感率大于阿米卡星，73%对庆大霉霉素耐药和92.9%对环丙沙星耐药的大肠杆菌对奈替米星敏感。

奈替米星

概述：奈替米星是氨基糖苷类抗生素，抗菌作用近似庆大霉素，其作用机制是通过作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性，致使细菌细胞膜破裂、细胞死亡。体外药敏试验显示，奈替米星的药物敏感率大于阿米卡星，73%对庆大霉霉素耐药和92.9%对环丙沙星耐药的大肠杆菌对奈替米星敏感。

乙基紫苏霉素

概述：奈替米星是氨基糖苷类抗生素，抗菌作用近似庆大霉素，其作用机制是通过作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性，致使细菌细胞膜破裂、细胞死亡。体外药敏试验显示，奈替米星的药物敏感率大于阿米卡星，73%对庆大霉霉素耐药和92.9%对环丙沙星耐药的大肠杆菌对奈替米星敏感。

硫酸萘替米星

概述：奈替米星是氨基糖苷类抗生素，抗菌作用近似庆大霉素，其作用机制是通过作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性，致使细菌细胞膜破裂、细胞死亡。体外药敏试验显示，奈替米星的药物敏感率大于阿米卡星，73%对庆大霉霉素耐药和92.9%对环丙沙星耐药的大肠杆菌对奈替米星敏感。

尿常规检查

尿常规检查是对尿液的物理、化学及形态学的检查。1.025，糖及蛋白定性试验阴性，显微镜检查可见少量上皮细胞、红细胞（离心沉淀＜3个/高倍视野）、白细胞（离心沉淀＜5个/高倍视野），并可有盐类结晶、无管型（蛋白质在肾小管中凝聚而成的圆柱形物体）。泌尿系肿瘤、结石、结核等也可引起蛋白尿。深黄色：胆红素尿。

尿液检查

后者用氢离子浓度表示。灵感度高。[参考值]红细胞0-50万/12h白细胞及上皮细胞总数：100万/12h透明管型：5000万/12h（二）1小时尿中有形成分计数：准确留取3小时全部尿液，将沉渣中红细胞、白细胞及管型分别计数，再换算成1小时的排出数。试带条中含均匀分布的胶体金标记鼠抗人β-HCG单克隆抗体和无关的金标记鼠IGG。

原发性急性肾小球肾炎

概述：原发性急性肾小球肾炎是肾脏首次发生免疫性损伤，并以突发血尿、蛋白尿、水肿、高血压和/或有少尿及氮质血症为主要表现的一种疾病，又称急性肾炎综合征。根据辨证施治用六味地黄丸、桂附地黄丸、知柏地黄丸等。三、血液净化治疗对合并急性肾功能衰竭者及时做血液透析或腹膜透析治疗（见血液净化章节）。

天名精

化学成分：本品含天名精内酯（Carpesialactone）、天名精内酯酮（Carabrone）、大叶土木香内酯（Granilin）、鹤虱酯（Carpesiolin）、腋生豚草素（Ivaxillin）、豚草素（Ivalin）等。治乳蛾，喉痹，疟疾，急性肝炎，急慢惊风，虫积，血瘕，衄血，血淋，疔肿疮毒，皮肤痒疹。7天内蛋白及管型消失，红白细胞减少；

艾氏小杆线虫病

症状体征艾氏小杆线虫浸入泌尿系统可引起发热、腰痛、血尿、尿频或尿痛等症状，当肾实质受累时亦可出现下肢和阴囊水肿、乳糜尿、蛋白尿或脓尿，尿液镜检有红、白细胞和管型。诊断检查诊断本病依据从患者尿液沉淀物中或从粪便中镜检出虫体或虫卵。治疗方案治疗药物可用甲苯咪唑、阿苯达唑、左旋咪唑等。

费波瑞病

尿中出现红细胞、管型是肾脏受累的最早信号。先天性细胞内溶酶体α-半乳糖苷酶缺乏是发生本病的病因。肾内的黏脂沉积首先发生于肾小球内皮细胞和上皮细胞、亨利襻上皮细胞和远曲肾小管上皮细胞，以后发生于近曲小管上皮细胞和结缔组织细胞。肾盂造影显示肾功能不良。对于心力衰竭和肾功能衰竭者，可予对症处理。

系统性红蝴蝶疮

概述：红蝴蝶疮（lupuserythematosus）是指以面及手等暴露部位皮肤红斑、鳞屑、萎缩，状似蝴蝶，可累及全身多脏器的自身免疫性结缔组织疾病。或邪热渐退，则又多表现为低热，疲乏，唇干舌红，盗汗等阴虚火旺、肝肾不足证候；本病病情常虚实互见，变化多端。免疫学检查：1．狼疮细胞阳性率在60％左右，但特异性低。

食管粘膜损伤的手术治疗

手术名称：食管黏膜损伤的手术治疗别名：食道黏膜损伤的手术治疗；出血量多，不允许行内镜检查者，可行选择性腹腔动脉及肠系膜动脉造影，只要每分钟出血量超过0.5ml，渗出的造影剂就可显影，从而明确出血部位及诊断。食管黏膜管型剥脱者，可在口腔外剪去吐出之管型黏膜，剩下部分让患者吞入，以保护食管创面。

食道粘膜损伤的手术治疗

手术名称：食管黏膜损伤的手术治疗别名：食道黏膜损伤的手术治疗；出血量多，不允许行内镜检查者，可行选择性腹腔动脉及肠系膜动脉造影，只要每分钟出血量超过0.5ml，渗出的造影剂就可显影，从而明确出血部位及诊断。食管黏膜管型剥脱者，可在口腔外剪去吐出之管型黏膜，剩下部分让患者吞入，以保护食管创面。

食管黏膜损伤的手术治疗

手术名称：食管黏膜损伤的手术治疗别名：食道黏膜损伤的手术治疗；出血量多，不允许行内镜检查者，可行选择性腹腔动脉及肠系膜动脉造影，只要每分钟出血量超过0.5ml，渗出的造影剂就可显影，从而明确出血部位及诊断。食管黏膜管型剥脱者，可在口腔外剪去吐出之管型黏膜，剩下部分让患者吞入，以保护食管创面。

食道黏膜损伤的手术治疗

手术名称：食管黏膜损伤的手术治疗别名：食道黏膜损伤的手术治疗；出血量多，不允许行内镜检查者，可行选择性腹腔动脉及肠系膜动脉造影，只要每分钟出血量超过0.5ml，渗出的造影剂就可显影，从而明确出血部位及诊断。食管黏膜管型剥脱者，可在口腔外剪去吐出之管型黏膜，剩下部分让患者吞入，以保护食管创面。

原发性慢性肾小球肾炎

病因病理病机：原发性慢性肾小球肾炎（PrimarychronicGlomerulo-nephritis）慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是一组病因不同，病理变化多样的慢性肾小球疾病。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；④膜性肾病；尿中常有红细胞及管型（颗粒管型、透明管型）。

磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏

动脉和小动脉内持续的脂质沉积可能造成内皮细胞脱离和坏死，引起进展性肾小球硬化和肾功能损害。还有其他超微结构“沉积物”存在，包括浓染的条纹状原纤维聚集物和细颗粒的电子致密物质，分布于毛细血管各个部位，主要位于上皮下，以及系膜基质。预防：本病属于常染色体隐性遗传性疾病，目前无有效预防措施。

放射性肾炎

概述：放射性肾炎（radiationnephritis）是大量接受放射性照射之后发生的慢性间质性肾炎，引起发病的照射量常在2500rad（25Gy）以上,属于非炎症性缓慢进行的肾脏疾病。有报道本病潜伏期较长可长达11年之久，病死率可高达50%。相关药品：尿素、肾上腺素相关检查：血管紧张素Ⅱ、尿素氮、纤维蛋白原、肾素活性

阿根廷出血热

概述：阿根廷出血热是分别由鸠宁（Junin）和马秋博（Machupo）病毒引起的，啮齿动物为主的自然疫源性疾病。2.病毒分离：①取病人血液（急性发热期）淋巴组织（死亡病例）接种于小白鼠、豚鼠，以及绿猴肾细胞、金黄地鼠肾细胞单层培养，分离病毒。补体结合试验，不能早期诊断用，但可用于筛选阿根廷出血热免疫血浆供血者。

阿根廷和玻利维亚出血热

概述：阿根廷出血热是分别由鸠宁（Junin）和马秋博（Machupo）病毒引起的，啮齿动物为主的自然疫源性疾病。2.病毒分离：①取病人血液（急性发热期）淋巴组织（死亡病例）接种于小白鼠、豚鼠，以及绿猴肾细胞、金黄地鼠肾细胞单层培养，分离病毒。补体结合试验，不能早期诊断用，但可用于筛选阿根廷出血热免疫血浆供血者。

妊娠高血压综合征

（4）镇静剂：对于严重妊高征心力衰竭患者可用吗啡2mg（1/5安瓿）加10％葡萄糖液10ml，静脉注射，最大剂量为5mg，静脉滴注。（1）剖宫产指征：凡初产妇子宫颈条件不成熟，胎儿中等大小，即使无头盆不称，但估计产程不能在数小时内结束分娩者，则妊高征心脏病本身即可作为剖宫产指征。但DIC是本病病因还是结果，尚难判明。

急性肾功能衰竭（外科）

在正常情况下90％的血液经第一循环，仅10％血液经短路循环。当每天尿量超过1000毫升时由于肾小管功能尚未健全，使大量钾离子随尿排出，如补充不足，可发生低钾血症。3.化验及其他检查：肾后性尿闭如有尿液可供检查时，其比重一般均正常，尿内无管型。器质性急性肾衰时钠的再吸收降低，使尿钠上升常超过40毫当量/升。

妊娠合并系统性红斑狼疮

85%SLE患者有血液系统改变，包括贫血、溶血、白细胞减少、血小板减少、血清中有狼疮抗凝物。活动期病变以纤维素样坏死为主，慢性期血管壁纤维化更为明显，血管管腔狭窄，器官供血不足，血管周围有淋巴细胞浸润、水肿和基质增加。

肺出血-肾炎综合征X

疾病别名肺出血-尿毒症综合征,Goodpasture综合征疾病代码ICD:J99.8*疾病分类呼吸内科疾病概述Goodpasture’ssyndrome(GPS)是肺出血-肾炎综合征中一种独立的少见疾病，其特征为反复肺弥漫性出血，肾小球肾炎和循环中抗肾小球基底膜抗体阳性。本病好发于青中年男性，病变进展迅速，预后险恶，多因大咯血或肾功能衰竭死亡。

MMS

概述：随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征（myonephropathic-metabolicsyndrome，MMS），即肌病肾病代谢综合征。晚期（48～②有无患肢僵硬、非凹性水肿。

缺血-再灌注损伤

概述：随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征（myonephropathic-metabolicsyndrome，MMS），即肌病肾病代谢综合征。晚期（48～②有无患肢僵硬、非凹性水肿。

肌病肾病性代谢综合征

概述：随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征（myonephropathic-metabolicsyndrome，MMS），即肌病肾病代谢综合征。晚期（48～②有无患肢僵硬、非凹性水肿。

肌病肾病性代谢综合症

概述：随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征（myonephropathic-metabolicsyndrome，MMS），即肌病肾病代谢综合征。晚期（48～②有无患肢僵硬、非凹性水肿。

急性肾炎

⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。

急性肾小球肾炎

⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。

AGN

⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。

急性链球菌感染后肾小球肾炎

⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。

急性感染后肾小球肾炎

⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。

肺出血伴肾小球肾炎

②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变；60mg/d，直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他：确诊为本病的患者，如肾活检证明为不可逆性损害，大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血，可考虑作双侧肾切除，以透析治疗替代肾功能，在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。

出血性肺肾综合征

②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变；60mg/d，直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他：确诊为本病的患者，如肾活检证明为不可逆性损害，大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血，可考虑作双侧肾切除，以透析治疗替代肾功能，在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。

出血性间质性肺炎伴肾小球肾炎

②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变；60mg/d，直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他：确诊为本病的患者，如肾活检证明为不可逆性损害，大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血，可考虑作双侧肾切除，以透析治疗替代肾功能，在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。

肺出血肾炎综合征

②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变；60mg/d，直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他：确诊为本病的患者，如肾活检证明为不可逆性损害，大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血，可考虑作双侧肾切除，以透析治疗替代肾功能，在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。

肺出血-肾炎综合症

②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变；60mg/d，直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他：确诊为本病的患者，如肾活检证明为不可逆性损害，大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血，可考虑作双侧肾切除，以透析治疗替代肾功能，在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。