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老年人赫珀特氏病
溶骨性损害是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子（osteoclastactivatingfactor；比IgG或IgA型更易合并肾功能衰竭和淀粉样变性，预后很差。如临床表现不典型，可用免疫组化方法以显示胞质内有无免疫球蛋白，如胞质中无免疫球蛋白，则为不产生型；
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老年赫珀特病
溶骨性损害是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子（osteoclastactivatingfactor；比IgG或IgA型更易合并肾功能衰竭和淀粉样变性，预后很差。如临床表现不典型，可用免疫组化方法以显示胞质内有无免疫球蛋白，如胞质中无免疫球蛋白，则为不产生型；
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老年赫珀特氏病
溶骨性损害是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子（osteoclastactivatingfactor；比IgG或IgA型更易合并肾功能衰竭和淀粉样变性，预后很差。如临床表现不典型，可用免疫组化方法以显示胞质内有无免疫球蛋白，如胞质中无免疫球蛋白，则为不产生型；
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老年多发性骨髓瘤
溶骨性损害是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子（osteoclastactivatingfactor；比IgG或IgA型更易合并肾功能衰竭和淀粉样变性，预后很差。如临床表现不典型，可用免疫组化方法以显示胞质内有无免疫球蛋白，如胞质中无免疫球蛋白，则为不产生型；
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老年人赫珀特病
溶骨性损害是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子（osteoclastactivatingfactor；比IgG或IgA型更易合并肾功能衰竭和淀粉样变性，预后很差。如临床表现不典型，可用免疫组化方法以显示胞质内有无免疫球蛋白，如胞质中无免疫球蛋白，则为不产生型；
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老年人多发性骨髓瘤
溶骨性损害是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子（osteoclastactivatingfactor；比IgG或IgA型更易合并肾功能衰竭和淀粉样变性，预后很差。如临床表现不典型，可用免疫组化方法以显示胞质内有无免疫球蛋白，如胞质中无免疫球蛋白，则为不产生型；
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Marie-strümpell病
有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构[17、18]，如HLA-B27（宿主抗原残基72至77）与肺为克雷白菌（残基188至193）其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性强直性脊柱炎病人有29%，而对照组仅5%[15]。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。
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Von Bechterew病
有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构[17、18]，如HLA-B27（宿主抗原残基72至77）与肺为克雷白菌（残基188至193）其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性强直性脊柱炎病人有29%，而对照组仅5%[15]。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。
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AS
有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构[17、18]，如HLA-B27（宿主抗原残基72至77）与肺为克雷白菌（残基188至193）其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性强直性脊柱炎病人有29%，而对照组仅5%[15]。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。
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畸形性脊柱炎
有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构[17、18]，如HLA-B27（宿主抗原残基72至77）与肺为克雷白菌（残基188至193）其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性强直性脊柱炎病人有29%，而对照组仅5%[15]。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。
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类风湿中心型
有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构[17、18]，如HLA-B27（宿主抗原残基72至77）与肺为克雷白菌（残基188至193）其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性强直性脊柱炎病人有29%，而对照组仅5%[15]。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。
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类风湿性脊柱炎
有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构[17、18]，如HLA-B27（宿主抗原残基72至77）与肺为克雷白菌（残基188至193）其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性强直性脊柱炎病人有29%，而对照组仅5%[15]。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。
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强直性脊柱炎
有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构[17、18]，如HLA-B27（宿主抗原残基72至77）与肺为克雷白菌（残基188至193）其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性强直性脊柱炎病人有29%，而对照组仅5%[15]。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。