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老年人糖尿病肾病
上述细胞因子尚可损伤内皮细胞及促进多阴离子蛋白多糖降解，致血管壁通透性增加。②持续肾小球毛细血管内高压可刺激肾小球滤过膜上皮细胞胶原蛋白合成增加，致GBM增厚，同时亦刺激系膜区系膜细胞基质产生增加，最终促进肾小球硬化，肾小球功能丧失，残存肾小球代偿性高滤过，形成恶性循环，最后发生肾功能衰竭。
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2型糖尿病
慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括大血管（如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管）、微血管（如糖尿病肾肾病和糖尿病视网膜病变）和神经病变（如自主神经和躯体神经等）等。二甲双胍能改善胰岛素抵抗，减少肠道葡萄糖吸收，抑制肝糖原异生，改善糖耐量，降低体重和血压，一定程度改善脂代谢等，不良反应少。
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非胰岛素依赖型糖尿病
慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括大血管（如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管）、微血管（如糖尿病肾肾病和糖尿病视网膜病变）和神经病变（如自主神经和躯体神经等）等。二甲双胍能改善胰岛素抵抗，减少肠道葡萄糖吸收，抑制肝糖原异生，改善糖耐量，降低体重和血压，一定程度改善脂代谢等，不良反应少。
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Ⅱ型糖尿病
慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括大血管（如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管）、微血管（如糖尿病肾肾病和糖尿病视网膜病变）和神经病变（如自主神经和躯体神经等）等。二甲双胍能改善胰岛素抵抗，减少肠道葡萄糖吸收，抑制肝糖原异生，改善糖耐量，降低体重和血压，一定程度改善脂代谢等，不良反应少。
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1型糖尿病
环境因素通过释放细胞因子如白介素-1（IL-1）或肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等特异或非特异性损害B细胞。（2）尿酮：尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。在糖尿病肾肾病变早期，24h尿蛋白一般＜150mg，且呈间歇性。30min皮下注射。
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胰岛素依赖型糖尿病
环境因素通过释放细胞因子如白介素-1（IL-1）或肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等特异或非特异性损害B细胞。（2）尿酮：尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。在糖尿病肾肾病变早期，24h尿蛋白一般＜150mg，且呈间歇性。30min皮下注射。
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Ⅰ型糖尿病
环境因素通过释放细胞因子如白介素-1（IL-1）或肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等特异或非特异性损害B细胞。（2）尿酮：尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。在糖尿病肾肾病变早期，24h尿蛋白一般＜150mg，且呈间歇性。30min皮下注射。
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县域慢性肾脏病分级诊疗技术方案
基本信息：《县域慢性肾脏病分级诊疗技术方案》由国家卫生健康委办公厅、国家中医药管理局办公室于2022年1月26日《关于印发县域慢性肾脏病等慢性疾病分级诊疗技术方案的通知》（国卫办医函〔2022〕34号）印发。（2）免疫抑制治疗：根据CKD的病因、病理、临床综合征和肾功能水平制定合理的免疫抑制治疗方案。
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糖尿病肾病
概述：由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。当血尿明显时，必须仔细除外肾乳头坏死、肾肿瘤、结石、肾盂肾炎、膀胱炎或肾炎等。若血压过高或有心功能不全，经积极扩溶利尿病情无改善者，可考虑透析治疗。六、应积极治疗高脂血症和高尿酸血症。15ml/min或血肌酐530～