肾脏病

黎磊石

黎磊石（1926-2010）湖南浏阳人，国际著名肾脏病学家、中国工程院院士、南京军区南京总医院副院长。贡献一运用现代医学研究手段，发掘祖国医学遗产，在国际上首创应用草药雷公藤治疗慢性肾炎获得成功，阐明了雷公藤的独特免疫抑制作用，在国内外推广应用。肾小球疾病免疫抑制剂治疗的新方向——多靶点免疫抑制治疗［Ｊ］.

终末期肾病常规血液透析导入治疗临床路径（2019年版）

（2）肝肾功能、碱性磷酸酶、电解质、酸碱平衡、血糖、血脂、血型、凝血功能、传染性疾病筛查（乙型肝炎、丙型肝炎、HIV、梅毒等）、营养指标、铁代谢指标、iPTH。（3）X线胸片、心电图、泌尿系超声波检查、超声心动图。3.患者或者其监护人签署透析治疗知情同意书。doc终末期肾脏病常规血液透析治疗临床路径表单.

朱辟疆

1942年5月出生，江苏省镇江市人。最喜欢读的中医药著作：《内经》、《伤寒杂病论》、《脾胃论》、《格致余论》、《医学衷中参西录》。单位：镇江市中西医结合肾脏病研究所（邮码：212028）最擅长治疗的疾病：各类原发性和继发性肾脏疾病，代谢性及风湿类疾病，内科疑难杂症，对慢性肾衰竭尤有研究。

海洛因肾脏病

诊断依据：有二醋吗啡药物依赖的病史，临床出现大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症、水肿、肾功能进行性损害，并排除乙型肝炎病毒性肾小球肾炎、HIV-AN、肾淀粉样变、由细菌所致的败血症或感染性心内膜炎所致的肾脏损害等其他与二醋吗啡药物依赖相关的肾病，则可以诊断本病。

慢性肾炎综合征(疑似IgA肾病)行肾穿刺活检临床路径（2019年版）

基本信息：《慢性肾炎综合征（疑似IgA肾病）行肾穿刺活检临床路径（2019年版）》由国家卫生健康委办公厅于2019年12月29日《国家卫生健康委办公厅关于印发有关病种临床路径（2019年版）的通知》（国卫办医函〔2019〕933号）印发，供各级卫生健康行政部门和各级各类医疗机构参考使用。（3）24小时尿蛋白定量、尿红细胞位相。

血液净化室（中心）管理标准操作规程

第一章血液透析（滤过等）管理标准操作规程一、血液净化室（中心）建立及资格认定（一）开展血液透析治疗的单位必须是经过县级或县级以上卫生行政部门批准的医疗机构，并通过该级卫生行政部门定期校验。3、受过腹膜透析知识的系统培训并经考核合格。（三）乙肝病毒、丙肝患者、HIV及梅毒感染患者不得复用透析器。

新月体肾炎临床路径（2016年版）

3.分型：1）Ⅰ型为抗肾小球基底膜（GBM）抗体型：血清抗GBM抗体阳性，免疫荧光表现为IgG及C3沿肾小球毛细血管袢呈线样沉积。2.糖皮质激素冲击治疗：甲泼尼龙7–15mg/kg（0.5–1.0g/次），每日或隔日一次静脉滴注（30–60min内完成），每3次为一疗程；：1.肺出血停止，胸部X线片显示肺出血基本吸收；2.肾功能稳定。

急性肾损伤临床路径（2019年版）

1.符合下列条件之一者可诊断为急性肾损伤：血清肌酐在48小时内升高≥0.3mg/dl（26.4μmol/L），或7天内较基线值升高至少1.5倍，或尿量＜0.5ml/（kg·h），持续＞6小时。（2）NT-proBNP、血气分析、iPTH、血和尿游离轻链定量、血降钙素原、血培养、肿瘤标志物、凝血功能及纤溶指标、血和尿免疫固定电泳。

疟疾肾病

近年认为沉积物颗粒粗细与IgG亚型有关，粗糙颗粒常含有IgG3，细小颗粒常含有IgG2，电镜下见到肾小球内皮下有基膜样物质沉积，基膜内有电子致密沉积物(electron-densedeposits)。静滴首剂1.5g，第2～3.提高人群抗病力疟疾疫苗接种有可能降低本病的发病率和病死率，但由于疟原虫抗原的多样性，给疫苗研制带来较大困难。

Ⅳ型肾小管性酸中毒

肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

肾小管性酸中毒Ⅳ型

肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

高钾型RTA

肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

高血钾型肾小管性酸中毒

肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

良性家族性薄肾小球基底膜病

概述：薄肾小球基底膜病（thinglomerularbasementmembranedisease）的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕，应予对症治疗，以选用中医药辨证论治为好，以防止缓慢发生肾功能不全。

非进行性遗传性肾炎

概述：薄肾小球基底膜病（thinglomerularbasementmembranedisease）的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕，应予对症治疗，以选用中医药辨证论治为好，以防止缓慢发生肾功能不全。

薄基膜肾病

概述：薄肾小球基底膜病（thinglomerularbasementmembranedisease）的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕，应予对症治疗，以选用中医药辨证论治为好，以防止缓慢发生肾功能不全。

薄肾小球基底膜病

概述：薄肾小球基底膜病（thinglomerularbasementmembranedisease）的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕，应予对症治疗，以选用中医药辨证论治为好，以防止缓慢发生肾功能不全。

家族性良性血尿

概述：薄肾小球基底膜病（thinglomerularbasementmembranedisease）的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕，应予对症治疗，以选用中医药辨证论治为好，以防止缓慢发生肾功能不全。

慢性肾炎综合征临床路径（2016年版）

：根据中华医学会肾脏病学分会编著或修订的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》、《临床技术操作规范-肾脏病学分册》和《原发性肾小球疾病的诊断及其分类标准》进行诊断。（2）24小时尿蛋白定量，尿白蛋白/尿肌酐比值；4.临床诊断不是慢性肾炎综合征、复发性或持续性血尿和/或蛋白尿的患者，不进入本临床路径。

狼疮性肾炎行肾穿刺活检的临床路径（2016年版）

（3）抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗心肌磷脂抗体、抗Sm抗体、ENA多肽抗体谱，补体C3、C4，免疫球蛋白（包括IgG、IgA、IgM），RF、CRP、ESR、直接和间接抗人球蛋白试验；二、狼疮性肾炎行肾穿刺活检临床路径表单：适用对象：第一诊断为系统性红斑狼疮伴肾病综合征、慢性肾炎综合征或急进性肾炎综合征；

静脉使用环磷酰胺临床路径（2016年版）

狼疮性肾炎（ICD-10：N08/M32），过敏性紫癜性肾炎（ICD-10：D69），ANCA相关小血管炎（ICD10：M31.802），微小病变病（ICD-10：N05），系膜增生性肾小球肾炎（ICD-10：N05.301），膜增生性肾小球肾炎（ICD-10：N05.501），膜性肾病（ICD-10：N05），局灶节段性肾小球硬化（ICD-10：N05）。静脉使用环磷酰胺临床路径.

急性药物过敏性间质性肾炎临床路径（2016年版）

4.肾小管和/或肾小球功能损害。2.糖皮质激素及免疫抑制剂的使用：停药后肾功能无明显恢复者，或肾活检提示肾间质弥漫炎症细胞浸润或有肉芽肿形成时，在无激素使用禁忌时，应使用泼尼松（龙）治疗，剂量0.5–1mg/kg/d，4~6周或待肾功能明显好转后逐渐减量，总疗程一般在6个月左右；急性药物过敏性间质性肾炎临床路径.

世界肾脏日

了解肾脏病：肾脏病是指原发性和继发性肾小球、肾小管、肾间质及肾血管等疾病，其中常见的有急性肾炎、慢性肾炎、原发性肾病综合征及尿路感染等。2、腰痛：肾结石、急性肾炎、急性肾盂肾炎、肾盂积水、肾肿瘤等均可导致腰痛。5、血尿：肾小球肾炎、泌尿系统感染、多囊肾及泌尿系统结石、肿瘤和外伤等都可引起血尿。

Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径（2019年版）

30天：（五）进入路径标准：1.第一诊断必须符合ICD-10：N01.7I型新月体肾炎疾病编码或ICD-10：M31.001Goodpasture综合征疾病编码或ICD-10：M31.002 N08.5*抗肾小球基底膜病疾病编码或ICD-10：M31.003 N08.5*肺出血肾炎综合征相关肾小球肾炎疾病编码。7.血浆置换必须同时配合糖皮质激素与免疫抑制剂治疗。

急性肾盂肾炎临床路径（2016县级医院版）

2.根据患者情况可选择的检查项目：（1）血、尿渗透压，尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿β2微球蛋白、24小时尿蛋白定量、尿找支原体和衣原体、尿结核杆菌培养、尿液高渗培养、血G（1,3-β-D-葡聚糖）试验、GM（半乳甘露聚糖）试验；2.没有需要住院处理的并发症和/或合并症。急性肾盂肾炎临床路径（县医院版）.

慢性肾衰竭（CKD 5期）临床路径（2016年版）

（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、铁代谢、钙磷代谢、iPTH；□长嘱，重组促红细胞生成素皮下注射□长嘱，骨化三醇口服□结肠透析…□临嘱，通知出院，共1，一次性主要护理工作□介绍病房环境、设施和设备□入院护理评估□针对慢性肾脏病饮食、生活方式等进行宣教□指导患者办理出院手续护士签字医生签字临床路径下载：.

隐匿性肾小球疾病

急性肾炎恢复期，轻型肾小球肾病，遗传性肾炎早期,可能均属本病范畴。亦可扶正固本。治疗方案：1.按肾脏病护理常规护理。血尿与蛋白尿均持续存在且量多者，宜用益气活血、健脾固肾法。4.病情顽固、尿液改变较重、屡治不愈者，可用中等量激素(泼尼松初量30mg／d)与其他免疫抑制剂(环磷酰胺或苯丁酸氮芥)短程(4周)治疗。

间质性肾炎

发病机理：各种原因引起肾小管间质损伤的机理大致可分为以下几个方面，即微血管损伤、肾小管细胞损伤、炎症细胞相互作用、纤维母细胞表现型的变化，肾小管细胞一纤维母细胞相互作用，使肾小管萎缩、间质纤维化、间质浸润等。脾肾阳虚者，用无比山药丸或肾气丸加减；3．气血两虚：治法：益气养血。偏寒湿用胃苓汤、湿脾汤。

急性肾盂肾炎临床路径（2011年版）

4.血白细胞计数升高和血沉增快，离心尿白细胞≥5/Hp，清洁中段尿细菌定量培养阳性。2.根据患者情况可选择的检查项目：（1）血、尿渗透压，尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿β2微球蛋白、24小时尿蛋白定量、尿找支原体和衣原体、尿结核杆菌培养、尿液高渗培养、血G（1,3-β-D-葡聚糖）试验、GM（半乳甘露聚糖）试验；

狼疮性肾炎行肾穿刺活检临床路径（2009年版）

2.不同程度的蛋白尿或镜下血尿，蛋白尿可达肾病综合征程度，亦可见肉眼血尿或白细胞尿和管型尿，可伴有高血压和不同程度肾功能减退。（3）抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗心肌磷脂抗体、抗Sm抗体、ENA多肽抗体谱，补体C3、C4，免疫球蛋白（包括IgG、IgA、IgM），RF、CRP、ESR、ASO，直接和间接抗人球蛋白试验；

白血病肾损害

尿镜检有红细胞，有时呈肉眼血尿，尿中可检出大量尿酸盐结晶，有时可有尿酸结石排出。肾炎综合征：白血病细胞浸润肾实质或通过免疫反应引起血尿、蛋白尿、高血压等表现。相关药品：溶菌酶、甲氨蝶呤、泼尼松、长春新碱、环磷酰胺、阿糖胞苷、维A酸、白消安、靛玉红、别嘌醇、吡嗪酰胺相关检查：溶菌酶、尿尿酸

IgA肾病行肾穿刺活检临床路径（2009年版）

3.根据患者病情，必要时检查：ANCA、抗GBM抗体、HLA-27、超声心动图、腹部超声、双肾血管彩超、甲状腺功能、尿β2微球蛋白、尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血和尿免疫固定电泳、血和尿轻链定量、肿瘤标志物、电测听、眼底镜和裂隙灯检查等。2.临床表现（血压、尿蛋白、血尿、肾功能）稳定或者好转。

急性药物过敏性间质性肾炎临床路径（2011年版）

2.根据患者病情可选择的检查项目：（1）血免疫学检查：抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗心磷脂抗体、抗Sm抗体、ENA多肽抗体谱，补体C3、C4，免疫球蛋白（包括IgE）、RF、CRP、ESR、ASO、直接和间接抗人球蛋白试验；2.根据肾活检病理诊断，确定治疗方案：（1）肾间质弥漫炎症细胞浸润时，使用糖皮质激素治疗；

Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径（2011年版）

：1.第一诊断必须符合ICD-10：N01.7I型新月体肾炎疾病编码或ICD-10：M31.0Goodpasture综合征疾病编码或ICD-10：M31.0抗肾小球基底膜病疾病编码；6.监测指标：治疗期间监测抗GBM抗体滴度、血小板计数、凝血指标。7.血浆置换必须同时配合糖皮质激素与免疫抑制剂治疗。：1.肺出血停止，胸片显示肺出血基本吸收；

肾实质性高血压

1.导致钠潴留，血容量增加的因素(1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)下降，水钠排泄减少；(2)导致血管阻力增加：有如下机制可导致外周及肾脏动脉收缩，血管阻力增加：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、交感神经系统活化及内皮素合成增加，均刺激血管收缩；

蛋白尿、血尿待查行肾穿刺活检临床路径（2016年版）

2.3.根据肾活检病理诊断（分期、分级或分型）结合临床表现，确定治疗方案，必要时合理使用ACEI、ARB、肾上腺皮质激素或/和免疫抑制剂、抗凝药、抗血小板药、降脂药、利尿药、胃粘膜保护剂、钙片等。2.临床表现（血压、尿蛋白、血尿、肾功能）稳定或者好转。□完成上级医师就出院诊断及治疗方案的详细查房意见。