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突触间隙
在化学传递性突触中，在突触前神经末梢和突触下膜之间，有与通常的细胞间隙同样的间隙存在，称此为突触间隙。在中枢神经系统中两者之间的距离是20—30毫微米，在神经肌肉接头约50毫微米。电子显微镜发现突触间隙比其它细胞间隙着色深。
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突触传递
在突触中进行的传递，称为突触传递。神经系统由大量的神经元构成。当突触前神经元传来的冲动到达突触小体时，小泡内的递质即从前膜释放出来，进入突触间隙，并作用于突触后膜；但是，曲张体并不与突触后神经元或效应细胞直接接触，而是处在它们的附近。这种传递方式，在中枢神经系统内和交感神经节后纤维上都存在。
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吲达品
吲达品说明书：药品名称：吲达品英文名称：Indalpine别名：茚达品分类：神经系统药物抗抑郁药物5-羟色胺再摄取抑制药剂型：50mg。吲达品的药理作用：吲达品为5-HT再摄取抑制剂，通过抑制突触前膜对5-HT的再摄取，提高突触间隙中5-HT的含量，促进突触间隙的传递，产生抗抑郁作用。吲达品的适应证：用于各型抑郁症。
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茚达品
吲达品说明书：药品名称：吲达品英文名称：Indalpine别名：茚达品分类：神经系统药物抗抑郁药物5-羟色胺再摄取抑制药剂型：50mg。吲达品的药理作用：吲达品为5-HT再摄取抑制剂，通过抑制突触前膜对5-HT的再摄取，提高突触间隙中5-HT的含量，促进突触间隙的传递，产生抗抑郁作用。吲达品的适应证：用于各型抑郁症。
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中枢兴奋
在反射活动中兴奋必须通过反射弧的中枢部分。兴奋性突触后电位如将微电极插入突触后神经元（如脊髓前角运动神经元）的胞体内，可测得静息电位约-70mV。在多突触反射中，情况更复杂，在传入神经元与传出神经元之间要经过中间神经元的传递，因此中间神经元的功能状态与联系方式对传出神经元的活动也有影响。
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米西普朗
米那普仑的药理作用：米那普仑是一种新型的特异性5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺上腺上腺素（NE）的再摄取抑制剂（SNRI），可同时抑制神经元对5-HT和NE的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。100mg每日2次给药时，其血药浓度与给药剂量呈线性关系。3.脑部器质性疾病患者慎用。
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突触延搁
在化学传递性突触中，从兴奋到达突触前神经末梢起，即从发生去极化起，到在突触后细胞中产生突触后电位止，有一个时间延搁，称此为突触延搁。突触延搁是传递物质从神经末梢释放、向突触间隙扩散而作用于突触下膜所需要的时间，但其大部分是消耗在传递物质的释放上。
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突触小泡
突触小泡或称突触泡。在化学传递性突触中，其存在于神经末梢的许多直径约50纤米的小泡。运动神经末梢的突触小泡都是球形，在交感神经末梢中，混有直径约100纤米，具深色芯的突触小泡。在小泡中含有高浓度的化学传递物质，随着神经末梢的兴奋，小泡的内含物向突触间隙释放而引起突触传递
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突触泡
突触小泡或称突触泡。在化学传递性突触中，其存在于神经末梢的许多直径约50纤米的小泡。运动神经末梢的突触小泡都是球形，在交感神经末梢中，混有直径约100纤米，具深色芯的突触小泡。在小泡中含有高浓度的化学传递物质，随着神经末梢的兴奋，小泡的内含物向突触间隙释放而引起突触传递
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抑制
抑制是大脑皮质的基本神经过程之一，是与兴奋对立的状态。另一个是突触后膜，称突触后抑制。当抑制性神经元兴奋时，其末梢释放出抑制性递质，经突触间隙而使所有与它形成突触联系的突触后神经元超极化，产生抑制性突触后电位而呈现抑制。例如，当抑制过程在大脑皮质内引起广泛地扩散并扩散到皮质下中枢时，就可引起睡眠。
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帕罗克赛
由于帕罗西汀与神经元及血小板结合紧密，长久而有效地抑制了血小板及突触对5-HT的再摄取，导致了血中5-HT浓度降低。2.罕见：锥体外系反应如静坐不能、肌张力低下、肌张力不协调、构音障碍。突然停用帕罗西汀，可产生停药综合征，患者表现为睡眠障碍、激动、焦虑、头痛、心跳加快、恶心、呕吐、出汗、意识模糊等。
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神经递质
神经递质，有时简称“递质”，是在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中充当信使作用的特殊分子。神经递质在神经、肌肉和感觉系统的各个角落都有分布，是动物的正常生理功能的重要一环。其中离子型受体按照电位变化可分为兴奋型和抑制型两类。脑中最常见的神经递质包括乙酰胆碱、谷氨酸、GABA、甘胺酸、5-HT、多巴胺等。
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米那普仑
米那普仑的药理作用：米那普仑是一种新型的特异性5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺上腺上腺素（NE）的再摄取抑制剂（SNRI），可同时抑制神经元对5-HT和NE的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。100mg每日2次给药时，其血药浓度与给药剂量呈线性关系。3.脑部器质性疾病患者慎用。
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黛安神
药品说明书：成分：黛安神为糖衣片剂。主要表现在黛安神可提高突触间隙多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺等多种不同神经递质的含量，调整中枢神经的功能。适应证：①神经症及神经官能症：神经衰弱或慢性疲劳综合征、抑郁或焦虑性神经症、心脏神经官能症、胃肠神经官能症等。不良反应有轻微口干，夜间服用可能影响睡眠。
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肌病瘫痪
概述：横纹肌由许多纵向并列的肌纤维即肌细胞聚集而成。突触间腔的后部为运动终板的后膜，乙酰胆碱能引起该膜内内子平衡的改变（去极化），产生终板电位而肌肉收缩。如吞咽肌与咀嚼肌受累，则出现沮嚼吞咽困难。呼吸肌与膈肌受累可引起呼吸困难、紫绀、心率加速，严重时可昏迷以至死亡，称为重症肌无力危象。
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突触小体
在突触小泡内靠近前膜处含有大量突触小泡，内含化学物质_神经递质(如乙酸胆碱、去甲肾上腺激素等)。兴奋通过突触的传递过程是：当兴奋沿轴突传到突触时，突触小泡就向突触前膜移动，与突触前膜接触融合后就将递质释放到突触间隙里，使突触后膜兴奋或抑制，这样就使兴奋从一个神经元传到另一个神经元。
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盐酸多塞平注射液
药理毒理：本品为三环类抗抑郁药，其作用在于抑制中枢神经系统对5-羟色胺及去甲肾上腺素的再摄取，从而使突触间隙中这二种神经递质浓度增高而发挥抗抑郁作用，也具有抗焦虑和镇静作用。药代动力学：表观分布容积（Vd）9～药物相互作用：1、本品与舒托必利合用，有增加室性心律失常的危险，严重者可至尖端扭转心律失常。
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帕罗西汀
由于帕罗西汀与神经元及血小板结合紧密，长久而有效地抑制了血小板及突触对5-HT的再摄取，导致了血中5-HT浓度降低。2.罕见：锥体外系反应如静坐不能、肌张力低下、肌张力不协调、构音障碍。突然停用帕罗西汀，可产生停药综合征，患者表现为睡眠障碍、激动、焦虑、头痛、心跳加快、恶心、呕吐、出汗、意识模糊等。