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Wilson病
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊变性
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊氏变性
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊氏病
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊氏综合征
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊病
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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肝豆状核变性
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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锌缺乏病
发达国家也陆续有锌营养缺乏经实验证实的报道,并发现锌剂治疗肠病性肢端皮炎有特效。注意取血要避免溶血,因红细胞锌高于血浆锌10余倍;锌参与硷性磷酸酶活性中心的形成,故血清硷性磷酸酶活性可有助于反映婴幼儿锌营养状态,缺锌时下降,补锌后又上升。应随时监测血浆锌。谷类食物中含植酸盐与粗纤维多,妨碍锌的吸收。
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微量元素障碍(锌缺乏)
疾病分类:儿科疾病概述:锌缺乏症是人体长期缺乏微量元素锌引起的营养缺乏病,表现为味觉迟钝、食欲差、异食癖、生长发育迟缓、皮炎或伤口不易愈合等。4、丢失过多如反复出血、溶血、长期多汗,大面积灼伤,蛋白尿以及应用金属螯合剂(如青霉胺)等均可因锌丢失过多而导致锌缺乏。初乳含锌丰富。
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布洛芬锌
布洛芬锌的药理作用:1.布洛芬锌中的布洛芬是前列腺素合成酶的抑制药,可阻止花生四烯酸转变成前列腺素E,使下丘脑体温中枢的前列腺素减少,热敏神经元调定点下移,散热过程增强。2.抑制病毒复制:葡萄糖酸酸锌中的锌离子具有控制鼻病毒和单纯疱疹病毒复制的作用。布洛芬锌的适应证:普通感普通感冒及流行性感冒。
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锌布
布洛芬锌的药理作用:1.布洛芬锌中的布洛芬是前列腺素合成酶的抑制药,可阻止花生四烯酸转变成前列腺素E,使下丘脑体温中枢的前列腺素减少,热敏神经元调定点下移,散热过程增强。2.抑制病毒复制:葡萄糖酸酸锌中的锌离子具有控制鼻病毒和单纯疱疹病毒复制的作用。布洛芬锌的适应证:普通感普通感冒及流行性感冒。
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锌可康
布洛芬锌的药理作用:1.布洛芬锌中的布洛芬是前列腺素合成酶的抑制药,可阻止花生四烯酸转变成前列腺素E,使下丘脑体温中枢的前列腺素减少,热敏神经元调定点下移,散热过程增强。2.抑制病毒复制:葡萄糖酸酸锌中的锌离子具有控制鼻病毒和单纯疱疹病毒复制的作用。布洛芬锌的适应证:普通感普通感冒及流行性感冒。
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再欣
布洛芬锌的药理作用:1.布洛芬锌中的布洛芬是前列腺素合成酶的抑制药,可阻止花生四烯酸转变成前列腺素E,使下丘脑体温中枢的前列腺素减少,热敏神经元调定点下移,散热过程增强。2.抑制病毒复制:葡萄糖酸酸锌中的锌离子具有控制鼻病毒和单纯疱疹病毒复制的作用。布洛芬锌的适应证:普通感普通感冒及流行性感冒。