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慢性肾小球肾炎
80mg/日和尿激酶2～病理分型以微小病变、膜性、膜增殖、局灶性肾小球硬化等为多见。〔慢性肾炎氮质血症〕它指各种病因和病理类型的原发性肾小球疾病，在疾病发展过程中发生轻至中度肾小球滤过功能损害，表现为血肌酐和尿素氮升高，内生肌酐清除率降低，实际上在出现氮质血症的同时或之前已有不同程度的肾小管功能改变。
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进行性系统性硬化症
但是，一些有广泛内脏器官受累的病人，氮质血症的发生可能预示着即将发展为少尿症和肾皮质坏死，后者的肾脏病变包括肾小球和血管损害，这些损害与PSS肾脏危象的高血压患者相似。PSS小动脉主要表现为纤维素样坏死，既内皮细胞和中层肌纤维肿胀、坏死，强嗜酸性纤维素样物质占据血管腔和内膜，受累血管严重狭窄或堵塞；
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原发性急性肾小球肾炎
概述：原发性急性肾小球肾炎是肾脏首次发生免疫性损伤，并以突发血尿、蛋白尿、水肿、高血压和/或有少尿及氮质血症为主要表现的一种疾病，又称急性肾炎综合征。根据辨证施治用六味地黄丸、桂附地黄丸、知柏地黄丸等。三、血液净化治疗对合并急性肾功能衰竭者及时做血液透析或腹膜透析治疗（见血液净化章节）。
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后尿道瓣膜
常有尿线无力、排尿中断、淋漓不尽、尿路感染和脓毒血症。尿动力学检查示膀胱顺应性增加、膀胱逼尿肌收缩力减退或丧失。梗阻严重引起不同程度的肾积水，出现尿性脓毒血症和氮质血症的患儿，应给予抗菌素，留置导尿管和纠正和电解质平衡紊乱等治疗，膀胱输尿管返流及肾发育不良的患儿，应行膀胱造瘘术。
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老年人急性感染后肾炎
肾小球基膜、肾小管正常。链球菌前驱感染不典型，前驱皮肤感染较咽部为高。少尿、呼吸困难、肺淤血、大量蛋白尿、氮质血症以及疾病早期死亡率均于中、老年组高。如经肾活检确诊为本病，合并高血钾症以及经利尿等措施治疗效果不佳的严重水钠潴留引起的急性心力衰竭，为透析绝对指征，后者通过超滤脱水，可使病情迅速缓解。
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老年急性感染后肾炎
肾小球基膜、肾小管正常。链球菌前驱感染不典型，前驱皮肤感染较咽部为高。少尿、呼吸困难、肺淤血、大量蛋白尿、氮质血症以及疾病早期死亡率均于中、老年组高。如经肾活检确诊为本病，合并高血钾症以及经利尿等措施治疗效果不佳的严重水钠潴留引起的急性心力衰竭，为透析绝对指征，后者通过超滤脱水，可使病情迅速缓解。
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肝肾综合征
(1)氮质血症前期：除有肝硬化失代偿期的临床表现外，肾功能方面如肌酐清除率，对氨马尿酸排泄率和水负荷排泄能力均已受损，血尿素氮一般尚正常，或有短时偏高，血肌酐正常，血钠偏低。此期维持数天或迁延月余。尿钠排出量极低，常低于10mmol/L。临床研究证明，晚期肝硬化HRS患者，血浆肾素、醛固酮升高。每天尿量＜400～
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肝硬变性肾损害
钠排泄受损：许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。肝硬化性肾损害的并发症：肝硬化比较常见的并发症有：上消化道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综合合征。肾小球增殖包括系膜、内皮或上皮细胞，伴有系膜和内皮下沉积物。
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肝硬化性肾小球肾炎
钠排泄受损：许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。肝硬化性肾损害的并发症：肝硬化比较常见的并发症有：上消化道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综合合征。肾小球增殖包括系膜、内皮或上皮细胞，伴有系膜和内皮下沉积物。
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肝硬性肾小球硬化
钠排泄受损：许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。肝硬化性肾损害的并发症：肝硬化比较常见的并发症有：上消化道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综合合征。肾小球增殖包括系膜、内皮或上皮细胞，伴有系膜和内皮下沉积物。
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肝硬化性肾损害
钠排泄受损：许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。肝硬化性肾损害的并发症：肝硬化比较常见的并发症有：上消化道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综合合征。肾小球增殖包括系膜、内皮或上皮细胞，伴有系膜和内皮下沉积物。
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高钙血症肾病
对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球孢子菌病；高血钙偶出现于慢性肾衰患者，与继发性甲旁亢或铝中毒有关。高钙血症肾病的病理生理改变是：水的重吸收障碍：高钙血症时肾小管上皮细胞膜结构紧密化，使得远曲小管对水的通透性降低，水重吸收减少。此时本病一般可作出诊断。
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高钙血症性肾病
对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球孢子菌病；高血钙偶出现于慢性肾衰患者，与继发性甲旁亢或铝中毒有关。高钙血症肾病的病理生理改变是：水的重吸收障碍：高钙血症时肾小管上皮细胞膜结构紧密化，使得远曲小管对水的通透性降低，水重吸收减少。此时本病一般可作出诊断。
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急性肾炎
⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。
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急性感染后肾小球肾炎
⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。
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急性链球菌感染后肾小球肾炎
⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。
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AGN
⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。
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急性肾小球肾炎
⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。
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急性肾功能不全
故认为缺血性ATN时髓质淤血也是重要发病因素。肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落，使肾小管基膜上出现缺损刷脱区。相反，血碳酸氢盐显著升高并引起碳酸氢尿的患者可能在肾前性氮质血症时有相对较高的钠排泄分数和肾衰指数，因为钠离子必须作为伴随阳离子和碳酸氢根一同出现在尿中。近年统计平均病死率在40%～
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ARF
故认为缺血性ATN时髓质淤血也是重要发病因素。肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落，使肾小管基膜上出现缺损刷脱区。相反，血碳酸氢盐显著升高并引起碳酸氢尿的患者可能在肾前性氮质血症时有相对较高的钠排泄分数和肾衰指数，因为钠离子必须作为伴随阳离子和碳酸氢根一同出现在尿中。近年统计平均病死率在40%～
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急性肾衰
故认为缺血性ATN时髓质淤血也是重要发病因素。肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落，使肾小管基膜上出现缺损刷脱区。相反，血碳酸氢盐显著升高并引起碳酸氢尿的患者可能在肾前性氮质血症时有相对较高的钠排泄分数和肾衰指数，因为钠离子必须作为伴随阳离子和碳酸氢根一同出现在尿中。近年统计平均病死率在40%～
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急肾衰
故认为缺血性ATN时髓质淤血也是重要发病因素。肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落，使肾小管基膜上出现缺损刷脱区。相反，血碳酸氢盐显著升高并引起碳酸氢尿的患者可能在肾前性氮质血症时有相对较高的钠排泄分数和肾衰指数，因为钠离子必须作为伴随阳离子和碳酸氢根一同出现在尿中。近年统计平均病死率在40%～
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急性肾功能衰竭
故认为缺血性ATN时髓质淤血也是重要发病因素。肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落，使肾小管基膜上出现缺损刷脱区。相反，血碳酸氢盐显著升高并引起碳酸氢尿的患者可能在肾前性氮质血症时有相对较高的钠排泄分数和肾衰指数，因为钠离子必须作为伴随阳离子和碳酸氢根一同出现在尿中。近年统计平均病死率在40%～
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小儿原发性肾病综合征
③尿蛋白阴转后的维持治疗阶段以隔日晨顿服为宜。4.低血容量因血浆白蛋白低下、血浆胶体渗透压降低，本征常有血容量不足，加以部分患儿长期不恰当忌盐，当有较急剧的体液丢失（如吐、泻、大剂量利尿应用、大量放腹水等）时即可出现程度不等的血容量不足的症状，如体位性低血症、肾前性氮质血症、甚至出现休克。
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小儿急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭简称急性肾衰，本病并不是一个独立疾病，而是由肾脏疾病或肾外因素所致的肾脏功能急剧减退，甚至完全丧失所造成的一组临床综合征，主要表现以显著的氮质血症、水电解质紊乱和酸堿平衡失调，形成急性发作的尿量显著减少或无尿，发生一系列生理生化改变。4.保持水和电解质平衡。
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免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病
疾病别名mmunosuppressivedrugsandanticanceragentinducednophrotoxicity疾病代码ICD:N14.1疾病分类肾脏内科疾病概述免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病(nephropathyduetopoisoningofimmunosuppressivedrugandanticancerdrug)是指因应用免疫抑制剂和抗癌药而引起肾小球、肾小管和间质的病变以及膀胱损害。肾毒性出现于用药后1～
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急性肾衰竭
②光镜检查主要部位在近来端小关直段，早期小管上皮细胞肿胀，脂肪变性和控泡变性，晚期小管上皮细胞可呈融合样坏死，细胞心浓缩，细胞破裂或溶解，形成裂隙和波脱区基膜暴露或断裂，间质充血、水肿和炎性细胞浸润，有时可见肾小管上皮细胞再生，肾小球和肾小动脉则多无显变化。高钾血症常为少尿期死亡首位原因；
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老年急性肾功能衰竭
然而，其病死率却仍持续高达50%～目前认为其发生可能是肾血流动力学改变、肾毒素或肾缺血-再灌注所致肾小管上皮细胞损伤以及上皮细胞脱落、管型形成导致肾小管腔阻塞等多种因素综合作用的结果。对伴有高分解状态的病人应加强营养支持，蛋白质入量可增加至1.0g/（kg·d），并可酌情予以胃肠道、静脉补充或全静脉营养补液。
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老年人急性肾功能衰竭
然而，其病死率却仍持续高达50%～目前认为其发生可能是肾血流动力学改变、肾毒素或肾缺血-再灌注所致肾小管上皮细胞损伤以及上皮细胞脱落、管型形成导致肾小管腔阻塞等多种因素综合作用的结果。对伴有高分解状态的病人应加强营养支持，蛋白质入量可增加至1.0g/（kg·d），并可酌情予以胃肠道、静脉补充或全静脉营养补液。