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原发性隐匿性肾小球疾病
病因病理病机：隐匿性肾小球疾病过去称为隐匿性肾炎。一、功能性蛋白尿高热、剧烈体力活动后由于肾血管痉挛或pH值下降，使肾小球血管壁通透性增强，可引起蛋白尿，但去除病因后消失，在剧烈运动后，部分病人出现肉眼或镜下血尿，但停止运动后不久即消失。亦可扶正固本。
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原发性急进性肾小球肾炎
病因病理病机：急进型肾小球肾炎（简称急进性肾炎）是一组病情发展急骤，伴有少尿、蛋白尿、血尿和肾功能进行性减退的肾小球疾病，预后差，如治疗不当，经数周或数月即进入尿毒症期，其病理特点为广泛的肾小球新月体形成。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。
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AGN
⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。
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急性感染后肾小球肾炎
⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。
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急性链球菌感染后肾小球肾炎
⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。
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急性肾炎
⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。
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急性肾小球肾炎
⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。（2）急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。
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老年急性感染后肾炎
肾小球基膜、肾小管正常。链球菌前驱感染不典型，前驱皮肤感染较咽部为高。少尿、呼吸困难、肺淤血、大量蛋白尿、氮质血症以及疾病早期死亡率均于中、老年组高。如经肾活检确诊为本病，合并高血钾症以及经利尿等措施治疗效果不佳的严重水钠潴留引起的急性心力衰竭，为透析绝对指征，后者通过超滤脱水，可使病情迅速缓解。
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老年人急性感染后肾炎
肾小球基膜、肾小管正常。链球菌前驱感染不典型，前驱皮肤感染较咽部为高。少尿、呼吸困难、肺淤血、大量蛋白尿、氮质血症以及疾病早期死亡率均于中、老年组高。如经肾活检确诊为本病，合并高血钾症以及经利尿等措施治疗效果不佳的严重水钠潴留引起的急性心力衰竭，为透析绝对指征，后者通过超滤脱水，可使病情迅速缓解。
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复发性血尿
疾病别名无症状血尿,孤立性血尿,复发性血尿,asymptomatichematuria,isolatedhematuria疾病代码ICD:R31疾病分类儿科疾病描述凡尿中的红细胞数量超过正常而无明确的全身性和泌尿系疾病及其症状(如水肿、高血压、肾功能减退等)者，为单纯性血尿。由于特发性高钙尿症家族肾结石发病率相当高，可达30%～②持续镜下血尿。
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薄基膜肾病
概述：薄肾小球基底膜病（thinglomerularbasementmembranedisease）的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕，应予对症治疗，以选用中医药辨证论治为好，以防止缓慢发生肾功能不全。
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薄肾小球基底膜病
概述：薄肾小球基底膜病（thinglomerularbasementmembranedisease）的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕，应予对症治疗，以选用中医药辨证论治为好，以防止缓慢发生肾功能不全。
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家族性良性血尿
概述：薄肾小球基底膜病（thinglomerularbasementmembranedisease）的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕，应予对症治疗，以选用中医药辨证论治为好，以防止缓慢发生肾功能不全。
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良性家族性薄肾小球基底膜病
概述：薄肾小球基底膜病（thinglomerularbasementmembranedisease）的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕，应予对症治疗，以选用中医药辨证论治为好，以防止缓慢发生肾功能不全。
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非进行性遗传性肾炎
概述：薄肾小球基底膜病（thinglomerularbasementmembranedisease）的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕，应予对症治疗，以选用中医药辨证论治为好，以防止缓慢发生肾功能不全。
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免疫球蛋白a肾病
概述：IgA肾病（IgAnephropathy）是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组肾小球疾病。558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20%。WHO对本病的病理分级：（1）Ⅰ级：光镜大多数肾小球正常，少数部位有轻度系膜增生伴（不伴）细胞增生，称微小改变，无小管和间质损害。
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IgA肾病
概述：IgA肾病（IgAnephropathy）是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组肾小球疾病。558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20%。WHO对本病的病理分级：（1）Ⅰ级：光镜大多数肾小球正常，少数部位有轻度系膜增生伴（不伴）细胞增生，称微小改变，无小管和间质损害。
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IgA肾小球肾炎
概述：IgA肾病（IgAnephropathy）是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组肾小球疾病。558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20%。WHO对本病的病理分级：（1）Ⅰ级：光镜大多数肾小球正常，少数部位有轻度系膜增生伴（不伴）细胞增生，称微小改变，无小管和间质损害。
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IgA 肾病
558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20%。少于50%的肾小球有粘连和新月体，称弥漫性系膜增生性肾小球肾炎。诊断检查诊断：年长儿童反复发作性肉眼血尿,并多有上呼吸道或肠道感染的诱因，应考虑本病,表现为单纯镜下血尿或肉眼血尿或伴中等度蛋白尿时，也应怀疑IgA肾病，争取尽早肾活体组织检查。