-
原发性骨质疏松症临床路径（2019年版）
（2）肝肾功能、血糖、电解质、血钙、磷、碱性磷酸酶、红细胞沉降率、24小时尿钙、磷、镁、肌酐、血甲状旁腺激素（PTH）、25（OH）D、空腹血清Ⅰ型原胶原N-端前肽（P1NP），空腹血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联（S-CTX）、血气分析。（3）其他药物：活性维生素D及其类似物（骨化三醇、阿法骨化醇）、四烯甲萘醌、雷奈酸锶等。
-
IgA肾病
概述：IgA肾病（IgAnephropathy）是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组肾小球疾病。558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20%。WHO对本病的病理分级：（1）Ⅰ级：光镜大多数肾小球正常，少数部位有轻度系膜增生伴（不伴）细胞增生，称微小改变，无小管和间质损害。
-
IgA肾小球肾炎
概述：IgA肾病（IgAnephropathy）是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组肾小球疾病。558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20%。WHO对本病的病理分级：（1）Ⅰ级：光镜大多数肾小球正常，少数部位有轻度系膜增生伴（不伴）细胞增生，称微小改变，无小管和间质损害。
-
免疫球蛋白a肾病
概述：IgA肾病（IgAnephropathy）是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组肾小球疾病。558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20%。WHO对本病的病理分级：（1）Ⅰ级：光镜大多数肾小球正常，少数部位有轻度系膜增生伴（不伴）细胞增生，称微小改变，无小管和间质损害。
-
复发性多发软骨炎
血清学检查可发现Ⅱ型胶原的抗体，少数病例还发现Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。病变累及中耳和内耳，可表现为听觉及（或）前庭功能损伤；大血管受累可引致血管动脉瘤（主动脉、锁骨下动脉），或由于血管炎或凝血病变而致的血栓形成。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。传统的治疗包括阿司匹林或其他非类固醇抗炎药、氨苯砜和激素。
-
萎缩性多软骨炎
血清学检查可发现Ⅱ型胶原的抗体，少数病例还发现Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。病变累及中耳和内耳，可表现为听觉及（或）前庭功能损伤；大血管受累可引致血管动脉瘤（主动脉、锁骨下动脉），或由于血管炎或凝血病变而致的血栓形成。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。传统的治疗包括阿司匹林或其他非类固醇抗炎药、氨苯砜和激素。
-
多发性软骨病
血清学检查可发现Ⅱ型胶原的抗体，少数病例还发现Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。病变累及中耳和内耳，可表现为听觉及（或）前庭功能损伤；大血管受累可引致血管动脉瘤（主动脉、锁骨下动脉），或由于血管炎或凝血病变而致的血栓形成。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。传统的治疗包括阿司匹林或其他非类固醇抗炎药、氨苯砜和激素。
-
复发性多软骨炎
血清学检查可发现Ⅱ型胶原的抗体，少数病例还发现Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。病变累及中耳和内耳，可表现为听觉及（或）前庭功能损伤；大血管受累可引致血管动脉瘤（主动脉、锁骨下动脉），或由于血管炎或凝血病变而致的血栓形成。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。传统的治疗包括阿司匹林或其他非类固醇抗炎药、氨苯砜和激素。
-
肝纤维化
在肝脏ET-1主要由血窦内皮细胞和激活的贮脂细胞产生。②基底膜性胶原：即Ⅳ型胶原，它的端肽不去除而是借此相连形成三维网格状结构，主要分布于肝血窦内皮下，为肝细胞和内皮细胞功能基底膜的主要成份。基础和临床研究均发现血清Ⅳ型胶原水平和肝纤维化及门脉高压程度密切相关，与肝脏炎症活动关系较小。
-
绝经后骨质疏松症
与Ⅰ型比较，男性患者增加，但男女之比仍为1:2，发病年龄多在70岁以上，表现为骨量缓慢丢失，骨松质与骨密质丢失速度大致相同，骨折好发部位除与Ⅰ型相同外，髋部骨折的发生率有所增加。另一项研究显示体力活动对腰椎2～上述结论提示，依普拉封作用于破骨细胞前体，而不是雌激素受体相互作用的调节。
-
绝经后骨质疏松
与Ⅰ型比较，男性患者增加，但男女之比仍为1:2，发病年龄多在70岁以上，表现为骨量缓慢丢失，骨松质与骨密质丢失速度大致相同，骨折好发部位除与Ⅰ型相同外，髋部骨折的发生率有所增加。另一项研究显示体力活动对腰椎2～上述结论提示，依普拉封作用于破骨细胞前体，而不是雌激素受体相互作用的调节。
-
退变性关节病
概述：骨性关节炎（osteoarthritis）和骨性关节病（osteoarthrosis）近来也以软骨软化性关节病（chondromalacicarthrosis），退变性关节病（degenerativearthritis）、肥大性关节炎（hypertrophicarthritis）、关节炎畸形（arthritisdeformans）表述活动关节（滑膜关节）发生于老年的特发性、慢性进行性疾病。
-
特发性肺纤维化
随着疾病发展，炎症细胞渗出和浸润逐渐减少，成纤维细胞和胶原纤维增生，肺泡壁增厚，Ⅰ型肺泡细胞减少，Ⅱ型肺泡细胞增生，肺泡结构变形和破坏，并可波及肺泡管和细支气管。