原纤维

朊毒体病

本病无特效治疗。疾病病因非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维(SAF)，构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒(PrP27-30)。PrPSC大量沉积于脑内，能摧毁自身的中枢神经系统，造成大脑广泛的神经细胞凋亡、脱失，形成海绵状脑病。4.预后不良CJD多于1年内死亡，GSS多于发病5年后死亡，FFI平均13.3个月死亡。

kuru病

库鲁病的病因：非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维（SAF），构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒（PrP27-30）。CJD85%在1年内发展为去皮质强直，GSS在2～1年内死亡。实验室检查：组织病理学检查：病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质细胞增生，极少白细胞浸润等炎症反应。

柯鲁病

库鲁病的病因：非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维（SAF），构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒（PrP27-30）。CJD85%在1年内发展为去皮质强直，GSS在2～1年内死亡。实验室检查：组织病理学检查：病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质细胞增生，极少白细胞浸润等炎症反应。

库鲁症

库鲁病的病因：非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维（SAF），构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒（PrP27-30）。CJD85%在1年内发展为去皮质强直，GSS在2～1年内死亡。实验室检查：组织病理学检查：病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质细胞增生，极少白细胞浸润等炎症反应。

库鲁病

库鲁病的病因：非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维（SAF），构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒（PrP27-30）。CJD85%在1年内发展为去皮质强直，GSS在2～1年内死亡。实验室检查：组织病理学检查：病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质细胞增生，极少白细胞浸润等炎症反应。

玻璃体疾病

疾病分类：眼科疾病概述：眼球的玻璃体位于眼睛中央在水晶体之后视网膜之前，为透明的眼球内组织，其外观有若凝胶一般，体积约为3.9至4.5毫升，占眼球总体积2/3至3/4。3.B型超声检查。2.手术治疗对玻璃体慢性炎症、积血3个月以上不吸收，或合并视网膜脱离、玻璃体寄生虫等可行玻璃体手术。

Creutzfeldt-Jakob病

大脑灰质深层呈多数小空泡，圆形、椭圆性、不规则形等，有的互相融合。淀粉样斑块由7～（4）脑活检：通常采用右侧额叶皮质，可发现灰质海绵状变性、神经细胞脱失、胶质细胞增生和PrPSC。或1N氢氧化钠溶液浸泡30min，共3次。相关药品：干扰素、次氯酸钠、氧、刚果红相关检查：生长激素、干扰素、脯氨酸、甘氨酸

疯牛病

大脑灰质深层呈多数小空泡，圆形、椭圆性、不规则形等，有的互相融合。淀粉样斑块由7～（4）脑活检：通常采用右侧额叶皮质，可发现灰质海绵状变性、神经细胞脱失、胶质细胞增生和PrPSC。或1N氢氧化钠溶液浸泡30min，共3次。相关药品：干扰素、次氯酸钠、氧、刚果红相关检查：生长激素、干扰素、脯氨酸、甘氨酸

痉挛性假性硬化

大脑灰质深层呈多数小空泡，圆形、椭圆性、不规则形等，有的互相融合。淀粉样斑块由7～（4）脑活检：通常采用右侧额叶皮质，可发现灰质海绵状变性、神经细胞脱失、胶质细胞增生和PrPSC。或1N氢氧化钠溶液浸泡30min，共3次。相关药品：干扰素、次氯酸钠、氧、刚果红相关检查：生长激素、干扰素、脯氨酸、甘氨酸

痉挛性假硬化症

大脑灰质深层呈多数小空泡，圆形、椭圆性、不规则形等，有的互相融合。淀粉样斑块由7～（4）脑活检：通常采用右侧额叶皮质，可发现灰质海绵状变性、神经细胞脱失、胶质细胞增生和PrPSC。或1N氢氧化钠溶液浸泡30min，共3次。相关药品：干扰素、次氯酸钠、氧、刚果红相关检查：生长激素、干扰素、脯氨酸、甘氨酸

克-雅病

大脑灰质深层呈多数小空泡，圆形、椭圆性、不规则形等，有的互相融合。淀粉样斑块由7～（4）脑活检：通常采用右侧额叶皮质，可发现灰质海绵状变性、神经细胞脱失、胶质细胞增生和PrPSC。或1N氢氧化钠溶液浸泡30min，共3次。相关药品：干扰素、次氯酸钠、氧、刚果红相关检查：生长激素、干扰素、脯氨酸、甘氨酸

皮质纹状体脊髓变性

大脑灰质深层呈多数小空泡，圆形、椭圆性、不规则形等，有的互相融合。淀粉样斑块由7～（4）脑活检：通常采用右侧额叶皮质，可发现灰质海绵状变性、神经细胞脱失、胶质细胞增生和PrPSC。或1N氢氧化钠溶液浸泡30min，共3次。相关药品：干扰素、次氯酸钠、氧、刚果红相关检查：生长激素、干扰素、脯氨酸、甘氨酸

早老性皮质纹状体变性

大脑灰质深层呈多数小空泡，圆形、椭圆性、不规则形等，有的互相融合。淀粉样斑块由7～（4）脑活检：通常采用右侧额叶皮质，可发现灰质海绵状变性、神经细胞脱失、胶质细胞增生和PrPSC。或1N氢氧化钠溶液浸泡30min，共3次。相关药品：干扰素、次氯酸钠、氧、刚果红相关检查：生长激素、干扰素、脯氨酸、甘氨酸

海绵状脑病

大脑灰质深层呈多数小空泡，圆形、椭圆性、不规则形等，有的互相融合。淀粉样斑块由7～（4）脑活检：通常采用右侧额叶皮质，可发现灰质海绵状变性、神经细胞脱失、胶质细胞增生和PrPSC。或1N氢氧化钠溶液浸泡30min，共3次。相关药品：干扰素、次氯酸钠、氧、刚果红相关检查：生长激素、干扰素、脯氨酸、甘氨酸

CJD

大脑灰质深层呈多数小空泡，圆形、椭圆性、不规则形等，有的互相融合。淀粉样斑块由7～（4）脑活检：通常采用右侧额叶皮质，可发现灰质海绵状变性、神经细胞脱失、胶质细胞增生和PrPSC。或1N氢氧化钠溶液浸泡30min，共3次。相关药品：干扰素、次氯酸钠、氧、刚果红相关检查：生长激素、干扰素、脯氨酸、甘氨酸

克罗伊茨费尔特-雅各布病

大脑灰质深层呈多数小空泡，圆形、椭圆性、不规则形等，有的互相融合。淀粉样斑块由7～（4）脑活检：通常采用右侧额叶皮质，可发现灰质海绵状变性、神经细胞脱失、胶质细胞增生和PrPSC。或1N氢氧化钠溶液浸泡30min，共3次。相关药品：干扰素、次氯酸钠、氧、刚果红相关检查：生长激素、干扰素、脯氨酸、甘氨酸

星形胶质细胞

星形胶质细胞是哺乳动物脑内分布最广泛的一类细胞，也是胶质细胞中体积最大的一种。原纤维的超微结构是一种中间丝，称为胶质丝(glialfilament)，其直径介于微管(25μm)和微丝(6μm)之间，由相对分子质量为47000—50000的蛋白质组成，此类蛋白质被称作为胶原原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidprotein，GFAP)。

格林—巴利综合征

本病还常累及面神经及后组颅神经，出现面神经麻痹、说话声音嘶哑、饮水进食发呛；诊断：凡具有急性或压急性起病的肢体软瘫、两侧基本对称，瘫痪进展不超过4周，起病时无发热、无传导束型感觉缺失和持续性尿潴留者，均应想到本病可能性，若证实脑脊液蛋白—稀薄分离和/或神经传导功能异常，即可确立本病诊断。

角蛋白

角蛋白是毛发、羽毛、角、蹄等的结构（纤维状）蛋白质，有α-角蛋白和β-角蛋白两类。头发的α-角蛋白结构已经电镜和α-射线衍射结构分析，它的3条有α-螺旋结构的多肽链互相缠绕形成类似绳索的原纤维，11股原纤维结合成微纤维，进而形成粗纤维，构成头发结构的基本元件。

肺淀粉样变性病

漏出的蛋白质片断降解后与细胞外基质结合，形成淀粉样物原纤维。病灶易出血。对患有可能并发淀粉样变的基础疾病，无明显诱因出现活动后气促、声嘶、咳嗽或咯血，纤维喉镜或支气管镜见气道斑片状肥厚或结节隆起，胸片示肺内孤立结节或网状结节状影或反复肺不张者，应考虑到本病，并积极作有关病理组织学检查以明确诊断。

支气管肺淀粉样变

漏出的蛋白质片断降解后与细胞外基质结合，形成淀粉样物原纤维。病灶易出血。对患有可能并发淀粉样变的基础疾病，无明显诱因出现活动后气促、声嘶、咳嗽或咯血，纤维喉镜或支气管镜见气道斑片状肥厚或结节隆起，胸片示肺内孤立结节或网状结节状影或反复肺不张者，应考虑到本病，并积极作有关病理组织学检查以明确诊断。

肺淀粉样变性

漏出的蛋白质片断降解后与细胞外基质结合，形成淀粉样物原纤维。病灶易出血。对患有可能并发淀粉样变的基础疾病，无明显诱因出现活动后气促、声嘶、咳嗽或咯血，纤维喉镜或支气管镜见气道斑片状肥厚或结节隆起，胸片示肺内孤立结节或网状结节状影或反复肺不张者，应考虑到本病，并积极作有关病理组织学检查以明确诊断。

肿瘤的病理学检查方法

肿瘤的病理学检查方法包括：常规的病理形态学检查食管细胞采取器我国医务工作者研制成食管细胞采取器（食管拉网法）检查食管癌及贲门癌（阳性确诊率为87.3％～Ewing肉瘤的瘤细胞常分化差，胞浆内细胞器很少，但以大量糖原沉积为其特点：胚胎性横纹肌肉瘤可见由肌原纤维和Z带构成的发育不良的肌节；

慢性腰肌劳损

疾病分类：骨与创伤科疾病概述：由于腰部的腰背肌纤维、筋膜等软组织的慢性损伤，而产生腰部疼痛的，称为腰肌劳损，中医叫“腰筋劳伤”。2、突出型纤维环完全破裂，髓核突向椎管，仅有后纵韧带或一层纤维膜覆盖，表面高低不平或呈菜花状，常需手术治疗。后者是髓核沿椎体润故终板和椎体之间的血管通道向前纵韧带方向突出。

淀粉样变性病

引起神经系统临床表现主要是脑、脊髓和周围神经营养血管壁有淀粉样蛋白沉积而导致缺血和缺氧引起神经细胞和神经纤维的破坏；②骨髓穿刺涂片检查，本病AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞；在麻风病院、结核病院等专科医院的尸检报告中，淀粉样变性的发病率高达50%。平均生存期为1～

淀粉样变性

引起神经系统临床表现主要是脑、脊髓和周围神经营养血管壁有淀粉样蛋白沉积而导致缺血和缺氧引起神经细胞和神经纤维的破坏；②骨髓穿刺涂片检查，本病AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞；在麻风病院、结核病院等专科医院的尸检报告中，淀粉样变性的发病率高达50%。平均生存期为1～

淀粉样变

引起神经系统临床表现主要是脑、脊髓和周围神经营养血管壁有淀粉样蛋白沉积而导致缺血和缺氧引起神经细胞和神经纤维的破坏；②骨髓穿刺涂片检查，本病AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞；在麻风病院、结核病院等专科医院的尸检报告中，淀粉样变性的发病率高达50%。平均生存期为1～

淀粉样变病

引起神经系统临床表现主要是脑、脊髓和周围神经营养血管壁有淀粉样蛋白沉积而导致缺血和缺氧引起神经细胞和神经纤维的破坏；②骨髓穿刺涂片检查，本病AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞；在麻风病院、结核病院等专科医院的尸检报告中，淀粉样变性的发病率高达50%。平均生存期为1～

淀粉贮积病

引起神经系统临床表现主要是脑、脊髓和周围神经营养血管壁有淀粉样蛋白沉积而导致缺血和缺氧引起神经细胞和神经纤维的破坏；②骨髓穿刺涂片检查，本病AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞；在麻风病院、结核病院等专科医院的尸检报告中，淀粉样变性的发病率高达50%。平均生存期为1～

Reis-Bucklers角膜营养不良

此时角膜知觉显著减退。（2）电镜检查：显示此纤维细胞结缔组织的超微结构是由一些特殊的纤丝插进正常胶原纤维中，形成一些不规则的致密的颗粒性嗜伊红胶原组织块。诊断：儿童反复发作性角膜上皮糜烂与上皮脱落，典型的蜂窝状上皮下混浊，组织学检查存在上皮下卷曲状纤维丝，可作为Reis-Bückle角膜营养不良的诊断依据。

何杰金病

概述：霍奇金病（Hodgkin′sdisease）又名淋巴网状细胞肉瘤是一种慢性进行性、无痛的淋巴组织肿瘤，其原发瘤多呈离心性分布，起源于一个或一组淋巴结，以原发于颈淋巴结者较多见，逐渐蔓延至邻近的淋巴结，然后侵犯脾、肝、骨髓和肺等组织。亦可用环磷酰胺300mg/m2静注代替氨芥（COPP），用氨甲蝶呤代替甲基苄肼。

再生

但这不包括神经纤维，在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有着活跃的再生能力。图1纤维母细胞产生胶原纤维并转化为纤维细胞模式图软骨组织和骨组织的再生：软骨组织再生起始于软骨膜的增生，这些增生的幼稚细胞形似纤维母细胞，以后逐渐变为软骨母细胞，并形成软骨基质，细胞被埋在软骨陷窝内而变为静止的软骨细胞。