光氣

化學物中毒 急性中毒 刺激性氣體

目錄

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。

1 拼音

guāng qì

光氣化學名稱爲碳酰氯,常溫下爲無色氣體,具黴變乾草或腐爛水果氧氣味。光氣是重要的工業原料,廣泛應用於農藥、醫藥、有機合成中間體及高分子材料合成等諸多領域。光氣毒性較高, 能夠造成嚴重的健康損害,而且曾被用作化學戰劑, 因此其生產和使用受到國際公約的嚴格限制,於是人們開始尋找光氣的替代品。

2 三光氣

三光氣也稱爲固體光氣,化學名稱雙三氯甲基碳酸酯,由Councler在1880年率先合成,但直到上世紀80年代,固體光氣才成功替代光氣用於有機合成。固體光氣不是光氣的固態化合物, 而屬於另一種化學物質。作爲光氣替代產品三光氣,在有機合成過程中幾乎可以發生光氣能夠產生的所有反應三光氣在輔劑作用下,一分子三光氣可以釋放出三分子光氣

三光氣常溫條件下爲白色晶體,類似光氣氣味。由於三光氣穩定的固體化合物,能在室溫條件下密封保存, 運輸和貯存都比較安全,所以在工業生產中已越來越廣泛地替代光氣使用。目前固體光氣已經成功地在農藥、醫藥、香料、染料高分子材料等諸多領域獲得應用, 是重要的基礎化工原料。固體光氣反應環節能生成一氧化碳二氧化碳氯化氫光氣等物質,對人和動物的危害主要是光氣對機體造成的損害效應

3 光氣中毒

光氣分子式COCl2,化學名爲氧氯化碳、二氯碳酰,屬高毒類,爲窒息性毒氣。爲無色易揮發,帶有腐爛乾草或爛蘋果氣味氣體,比空氣重2.4倍,貼地面擴散。加熱分解,產生有毒和腐蝕性氣體,遇鹼能被破壞。光氣具有作用慢、毒性低、急救難、來源廣泛等特點,又是主要的化工原料,平時常因防護不當或意外泄漏發生中毒[1]

3.1 毒理作用

[2]

主要作用呼吸系統,具有強烈的刺激及腐蝕性,它對細小支氣管,尤其是肺泡毒性極強,較低濃度時無明顯的局部刺激作用,經一段時間後出現肺泡毛細血管膜的損害,而導致急性中毒肺水腫血液因其血漿總量之1/3~1/2滲入肺泡血液高度濃縮黏稠,血色素常超過140%,由於血液黏稠,血流緩慢,加上組織的破壞,使血液凝固性增加。由此,可形成血栓和栓塞。較高濃度時可因刺激作用而引起支氣管痙攣,引起窒息死亡。

光氣人中毒後,光氣本身所含羧基易與蛋白質和酶等結合,阻斷機體內許多代謝過程,在肺部尤爲明顯,使肺毛細血管透性增強,引起化學性炎症肺水腫、心功能減退、胃腸道充血肝臟腎臟脾臟淤血,眼底出現視網膜神經炎,嚴重者可致呼吸循環衰竭。對於肺水腫產生的原因,學說頗多,諸如酰化作用、直接作用鹽酸作用神經反射作用、肺血流動力學改變等等,各有實驗依據。但任何一種假說都不能完滿地解釋肺水腫發生與發展過程。急性光氣中毒後,可在恢復期發生閉塞性細支氣管炎般在急性期症狀緩解後2周左右發生

3.2 臨牀表現

[3]

光氣(雙光氣中毒,根據中毒程度,臨牀上可分輕度、中度、重度及閃電型四型。輕度中毒症狀很輕,分期不明顯,僅表現爲消化不良和支氣管炎症狀,1周內即可恢復。閃電中毒極爲少見,多發生吸入毒劑濃度極高時,在中毒後幾分鐘內,可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。中、重度中毒病情發展迅速而嚴重,典型的臨牀表現可分爲四期:

1.刺激

吸入光氣立即出現刺激症狀,主要表現有:眼和呼吸道刺症狀出現早,有眼痛、流淚咳嗽胸悶氣憋、呼吸頻率改變、嗅覺異常或久存光氣味,咽喉部及胸骨疼痛等;自主神經中樞神經系統症狀頭痛頭暈乏力、不安或少言、淡漠、噁心嘔吐、上腹疼痛等。在光氣吸入劑量相等的情況下,高濃度短時間中毒刺激症狀重;低濃度長時間中毒刺激症狀較輕。但吸入劑量較大時,呼吸道的刺激症狀明顯,持續時間也較長。

2.潛伏期

刺激症狀消失或減輕,自覺症狀好轉,但病理過程仍在發展,肺水腫在逐漸形成中。潛伏期一般爲2~13h。重度中毒2~4h,甚至1h;中度中毒爲8~12h,有時長至24h。

3.肺水腫

潛伏期肺水腫期可突然發生或緩慢發生,此期一般爲1~3d。

肺水腫(首先出現間質性肺水腫)的早期症狀有:全身疲倦、頭痛胸悶、呼吸淺快、脈搏增加、咳嗽煩躁不安等。聽診呼吸音減弱,肺底部有細溼性噦音或捻發音。胸部影像檢查肺水腫徵象。繼之,全身狀況惡化,很快出現肺泡肺水腫。典型的症狀和體徵爲氣喘呼吸困難、頻繁咳嗽、咯出大量粉紅色泡沫痰液、脈快、噁心嘔吐及上腹部疼痛等。叩診胸部可聽到鼓音及濁音,肺下界降低,心濁音界消失;聽診時全肺滿布乾性及溼性噦音。血液檢查表現爲血液濃縮徵象,動脈血氧分壓血氧飽和度降低。肺泡肺水腫進展很快,般在24h內達到高峯。肺水腫期以循環系統功能是否良好又可分爲兩個階段。

發紺型缺氧階段:此階段血氧含量下降,皮膚黏膜發紺,但循環功能尚能代償。血壓正常或稍高,脈搏快而有力。神志清楚,體溫升高可達38℃~39℃。由於肺水腫使CO2排出障礙,血中碳酸增高,導致呼吸性酸中毒;也可因過度換氣使CO2排出過多,造成呼吸性鹼中毒

蒼白(或休克)型缺氧階段:病情繼續惡化,呼吸極度困難。嚴重時逐漸出現循環衰竭、脈細數不規則、血壓下降、皮膚黏膜蒼白、出冷汗,逐漸陷入昏迷。此時,血氧含量更低,氧化不全產物增加,導致代謝性酸中毒

光氣(雙光氣中毒後的症狀和體徵24~48h達到高峯,如不及時救治,可在1~3d內死亡,重度中毒可能在5d內死亡。因此,凡吸入光氣者至少須嚴密觀察3~4d。

4.恢復期

中毒較輕或經治療後肺水腫液可於發病後2~4d內吸收,全身情況好轉。咳嗽氣短減輕、痰量減少、體溫下降,肺部囉音減少或消失。x線檢查,肺功能血氣分析結果逐漸恢復正常。一般在中毒後5~7d基本痊癒,2~3周可恢復健康。但數週內仍有頭暈咽乾、食慾缺乏、呼吸循環功能穩定等。部分患者肺水腫消退後2周左右可出現遲發性阻塞性細支氣管炎。胸部X線片示兩肺佈滿粟粒狀陰影。

光氣中毒早期出現下列症狀之一者,表示中毒程度較重:

(1)面色改變(多爲暗白色)、淡漠、少語,有恐懼感;

(2)食慾驟減;

(3)體溫升高、呼吸快、呼吸率和心率比例失常,活動胸悶、氣憋;

(4)白細胞總數和中性粒細胞比例明顯增高;

(5)中毒4h內X線胸片肺有異常改變。

如有繼發感染,一般在中毒後第3~4天病情惡化。體溫繼續升高,肺水腫吸收遲緩,可在中毒後8~15d因支氣管肺炎而死亡。此外,還可能發生其他併發症,如胸膜炎、支氣管炎,偶見肺栓塞、肺壞疽、肺膿腫以及下肢、腦、心、視網膜等處栓塞,有的患者發生中毒性心肌炎,表現爲心臟擴大、心音低鈍、心律失常心電圖檢查可發現心肌損害、傳導阻滯。部分患者還可出現中毒性肝炎。

3.3 實驗室檢查

[4]

血中紅細胞血紅蛋白增高,血細胞比容升高,血沉增快,血氧分壓下降,二氧化碳分壓升高,氧飽和度下降。

1.血氣分析

輕度中毒:在呼吸空氣時,動脈血氧分壓正常或低於預計值1.33~2.66kPa(10~20mmHg)。中度中毒:在吸人小於50%濃度氧時,能維持動脈血氧分壓大於7.98kPa (60mmHg)。在吸人大於50%濃度氧時,動脈血氧分壓仍低於8kPa(60mmHg)。

2.X線胸片表現

可有不同程度肺水腫或ARDS改變。輕度中毒X線胸片表現紋理增強或伴邊緣模糊,符合支氣管支氣管周圍炎X線所見。中度中毒X線胸片表現爲兩肺紋理增強、邊緣模糊,並出現網狀及粟粒狀陰影或局部有散在的點片狀模糊陰影。兩肺野透亮度降低,符合間質性肺水腫X線所見。重度中毒:兩肺瀰漫分佈大小不等、密度不均和邊緣模糊的點片狀、雲絮狀或棉團狀陰影,有的相互融合成大片狀陰影。符合肺泡肺水腫X線所見。

必須指出:X線檢查是早期發現肺水腫監測肺水腫發展的最好方法X線學和形態學比較證明,X線檢查可發現光氣中毒時的早期輕微肺損傷。在大劑量中毒後2~3h就可發現改變;在中等劑量中毒後4h可發現肺氣腫,6h可發現肺水腫吸入劑量與“X線潛伏期”之間存在一定的關係,即吸入光氣劑量越大,“X線潛伏期”越短。吸人中劑量後,X線徵象可在臨牀潛伏期的約一半的時間發現,即約2~8h。因此,對中度中毒患者,在光氣暴露2h後,必須攝X線胸片,並在4h及8h後再各攝一次,如8h的胸片正常,則病情可能較輕,發生肺水腫的可能性不大。

3.4 診斷

光氣中毒的診斷要點爲[5] :

目前尚缺乏專一準確的指標,只能根據臨牀表現、肺影像學徵象和必要的血氣分析變化綜合分析判斷

1.輕度中毒

咳嗽氣短胸悶胸痛,肺部可有散在幹、溼性噦音。X射線胸片表現爲肺紋理增強或伴邊緣模糊。以上表現符合支氣管炎或支氣管周圍炎。

2.中度中毒   具有下列情況之一者:

(1)胸悶、氣急、咳嗽咳痰等,可有痰中帶血,常伴有輕度發紺,兩肺出現幹、溼性囉音,胸部X射線表現爲兩中、下肺野可見點狀或小斑片狀陰影。以上表現符合急性支氣管肺炎

(2)胸悶、氣急、咳嗽咳痰較嚴重,兩肺呼吸音減低,可無明顯囉音,胸部X射線表現爲肺紋理增多、肺門陰影增寬、境界不清、兩肺散在小點狀陰影和網狀陰影,肺野透明度減低,常可見水平裂增厚,有時可見支氣管袖口徵或克氏B線。以上表現符合急性間質性肺水腫

血氣分析常爲輕度或中度低氧血癥。

3.重度中毒   具有下列情況之一者:

(1)明顯呼吸困難、發紺,頻繁咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰痰中可帶壞死脫落的組織。兩肺有廣泛的溼性囉音,胸部X射線表現爲兩肺野有大小、邊緣模糊的小片狀、雲絮狀或棉團樣陰影,有時可融合成大片狀陰影或呈蝶形分佈血氣分析顯示PaO2/FiO2≤40kPa( 300mmHg)。以上表現符合瀰漫性肺泡肺水腫或中央性肺泡肺水腫

(2)上述情況更爲嚴重,呼吸頻數(>28次/min)和(或)呼吸窘迫,胸部x線顯示兩肺呈融合的大片狀陰影,血氣分析顯示PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)。以上表現符合急性呼吸窘迫綜合徵

(3)窒息

(4)併發氣胸縱隔氣腫

(5)嚴重心肌損害。

(6)休克

(7)昏迷

診斷光氣中毒應與刺激劑、氰類毒劑或糜爛性毒劑中毒相鑑別,同時還應注意光氣作爲其他溶劑的混合毒劑中毒的可能性。

3.5 治療

光氣中毒的治療要點爲[6] :

光氣中毒特效療法,目前仍採用綜合對症、支持療法。治療的主要原則是糾正缺氧,防治肺水腫,防治心血功能障礙,控制感染和對症處理。

1.儘快脫離中毒現場至空氣新鮮處。

2.更換污染衣物,立即用地塞米松碳酸氫鈉硼酸溶液洗眼、鼻,漱口。保持安靜,絕對臥牀休息,注意保暖。早期給予吸氧,提高動脈血氧飽和度從而糾正缺氧現象,防止或減輕因缺氧造成的代謝障礙及各種系統功能紊亂,並切斷缺氧與肺水腫的惡性循環,限制或減輕肺水腫的發展。注意保持呼吸道通暢。有條件時,應儘早開始間歇給氧,使用激素強的松5~10mg或地塞米松0.75~1.5mg,3~4/d)和鹼性合劑(4%碳酸氫鈉20ml、氨茶鹼0.25g、地塞米松5mg、1%普魯卡因2ml)早期霧化吸入10~15min,以減輕炎症和解平滑肌痙攣。

至少要密切觀察48h,注意病情變化,並靜脈注射地塞米松10~20mg,以及氨茶鹼0.25g加入10%葡萄糖溶液20ml中靜脈注射。

3.防治肺水腫方法如下:

(1)控制補液速度。

(2)強心利尿西地蘭0.4mg加入25%葡萄糖溶液20ml中緩慢靜脈注射,如4~6h未見好轉,可重複給藥,24h總量不超過1mg。速尿20~40mg肌肉注射或加入25%葡萄糖20ml。慎用利尿劑和脫水劑,過度利尿脫水可造成血容量不足和加重血液濃縮。

(3)減少靜脈迴流:取半臥位,雙腿下垂。嚴重者可用束帶同時束縛三個肢體,壓力維持於收縮壓和舒張壓之間。每15min輪流放鬆一個肢體的束帶,換縛未束肢體。

(4)在刺激期和潛伏期可用葡萄糖酸鈣10ml加入葡萄糖溶液10ml中緩慢靜脈注射,有防治肺水腫作用,但已形成肺水腫者禁用。

(5)早期、足量、短程應用糖皮質激素,可減低毛細血管透性炎症反應,減輕肺水腫。在肺水腫發生之前可儘早口服強地松5~10mg或地塞米松0.75~1.5mg,3~4/d,在發生肺水腫後,一般用地塞米松5~10mg,3~4/d;或氫化可的松100~300mg,加入10%葡萄糖溶液中,緩慢靜脈滴注,1~2/d。病情好轉後停藥。大劑量應用一般不超過3~5d,重症者爲預防阻塞性細支氣管炎,可酌情延長小劑量應用的時間。

(6)大量維生素C(加入少量50%葡萄糖中)和適量的654-2是治療光氣中毒的常用藥物:50%葡萄糖60ml及維生素C 1.0g靜脈注射。

4.鎮靜,止咳祛痰患者極度煩躁不安時,首選給予嗎啡0.1mg/kg體重肌肉或皮下注射,但已出現昏迷呼吸衰竭者禁用。給予異丙嗪糖漿10ml口服,3/d。呼吸道用藥,以對抗炎症感染支氣管肺泡中毒反應,可用4%碳酸氫鈉地塞米松氨茶鹼抗生素等藥 ,物霧化吸入,痰黏稠不易咳出者可吸入蒸氣或2%碳酸氫鈉溶液霧化吸入,也可口服或肌肉注射L-半胱氨酸0.1~0.2g,l~2/d;有血性泡沫痰時,可以應用消泡劑如10%二甲基硅油加入地塞米松2mg霧化吸入。二甲基硅油治療光氣中毒肺水腫可取得良好效果,在大量泡沫液充塞呼吸道時,可採用體位引流和吸出上呼吸道的泡沫液,必要時,可行氣管切開術,吸出氣管內的泡沫液。

5.早期可適當給予尼可剎米0.375g或洛貝林3~6mg肌肉注射,必要時15~30min重複給藥。必要時機械通氣維持呼吸功能。合理給氧;吸入氧濃度( Fi02)不宜超過60%。必要時給予呼吸機輔助通氣。選擇呼氣末正壓呼吸(PEEP)使氣道經常保持正壓,可提高肺泡壓, 減輕肺水腫,並可防止末梢氣道閉塞,使閉塞的肺泡張開,使增多的分流減少,以改善缺氧及降低心輸出量。可間歇(每小時15min)或連續進行終末正壓呼吸(壓力lOcmH2O即980.7Pa)。不能進行呼氣末正壓呼吸時,進行間歇正壓通氣(IPPV)也有一定的效果。

6.適當應用抗生素控制感染光氣中毒時容易發生感染併發症,並可成爲晚期死亡的重要原因,因此應早期使用廣譜抗生素。繼發感染時,應全身使用抗生素磺胺或有抑菌作用中草藥。有眼結膜炎者,可用2%碳酸氫鈉沖洗,滴可的松滴眼液。

7.中藥治療:可用清熱解毒利尿瀉肺方藥,如魚腥草蒲公英金銀花、制大黃菊花葶藶子車前子澤瀉豬苓桑白皮等。

8.對症處理:及時糾正酸中毒電解質紊亂並給予足夠的營養支持

9.近年來有國外學者提出接觸光氣後進行預防性治療的方法

(1)激素:在接觸光氣後無症狀潛伏期內,立即靜脈注射250mg的潑尼松龍,也可用霧化吸入地塞米松倍氯米松

(2)布洛芬:在潛伏期內立即口服至少25~50mg/kg。因布洛芬與蛋白緊密結合,其口服劑量注射劑量幾乎相同。

(3)N-乙酰半胱氨酸痰易淨)在無症狀潛伏期內用20%的N-乙酰半胱氨酸溶液20ml霧化吸入

(4)正壓通氣:有些人推薦在潛伏期內作機械正壓通氣,可預防光氣引起肺水腫。該方法起到減少液體蓄積穩定肺泡內表面活性,並抑制動脈分流,但是在某些無症狀的個體不能接受這種療法。

3.6 預後

光氣中毒的預後取決於吸入劑量、病情、救治情況及併發症。潛伏期中難以判斷預後。出現蒼白型窒息者多預後不良。死亡時間大多在中毒後1~2d內。能度過48h以上者,一般可恢復健康而留後遺症。死亡原因主要是肺水腫引起的嚴重缺氧及循環衰竭。後遺症主要有慢性支氣管炎肺氣腫支氣管擴張、晚期肺膿腫結核病等。晚期多半死於支氣管肺炎[7]

3.7 預防

加強個人防護,必要時戴防毒面具。萬一有光氣泄漏,微量時可用水蒸氣衝散,較大量時,可噴灑氨水或5%碳酸氫鈉消毒,也可用苛性鈉溶液吸收光氣和烏託洛品六次甲基四胺(CH26N4作用生成無毒的複合物,因此,可用其溶液浸溼口罩預防光氣、雙光氣中毒[7]

4 參考資料

  1. ^ [1] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:364.
  2. ^ [2] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:364-365.
  3. ^ [3] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:365-366.
  4. ^ [4] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:366.
  5. ^ [5] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:366-367.
  6. ^ [6] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:367-369.
  7. ^ [7] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:369.
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