精神症状

急性间歇性卟啉症

疾病描述本病简称AIP，又称瑞典遗传性卟啉症、急性卟啉症、焦卟啉症和肝性卟啉病，属常染色体显性遗传，血色素代谢中尿卟啉原I合成酶活性降低，ALA合成酶活性增高，卟啉前体ALA和卟胆原(PBG)形成过多。二巯基丙醇、依地酸钙钠、5－单磷酸腺苷和皮质类固醇等可应用，腹痛用氯丙嗪和丙氯拉嗪。

Bristowe氏综合征

鉴别诊断：（一）颞叶肿瘤（frontallobetumor）少有明显的神经体征，除胼胝体肿瘤综合征所特有的精神症状外，尚有人格改变、情感障碍，摸索动作与强握反射。（二）大脑半球卒中（cerebralhemisphereapoplexy）一般认为左侧半球对言语、行为、认识、智能活动较重要，而右半球则对情感、精神活动关系密切。

GBZ 16—2014 职业性急性甲苯中毒的诊断

4接触反应：短期内接触甲苯后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷、心悸、颜面潮红、结膜充血等，脱离接触后72h内明显减轻或消失。b）妄想、精神运动性兴奋、幻听、幻视等精神症状。A.2急性甲苯中毒以急性中毒性脑病为主要表现，病理特点为脑水肿，一般多表现为全脑症状和颅内压增高现象。

酒精中毒性神经疾病

其中最主要的是乙醇脱氢酶和它的同工酶，负责体内80%～乙醛分解的具体过程仍不清楚，很可能是经醛脱氢酶转化为乙酸，乙醛能产生数种单纯乙醇所不能产生的独特作用，推测这些作用可能是酒精中毒和成瘾的原因。慢性给予乙醇可使神经细胞膜的钙离子通道数目增加；④可使用小量抗精神病药物（氟哌啶醇），控制精神症状；

酒精性神经病变

其中最主要的是乙醇脱氢酶和它的同工酶，负责体内80%～乙醛分解的具体过程仍不清楚，很可能是经醛脱氢酶转化为乙酸，乙醛能产生数种单纯乙醇所不能产生的独特作用，推测这些作用可能是酒精中毒和成瘾的原因。慢性给予乙醇可使神经细胞膜的钙离子通道数目增加；④可使用小量抗精神病药物（氟哌啶醇），控制精神症状；

酒毒性神经病

乙醛分解的具体过程仍不清楚，很可能是经醛脱氢酶转化为乙酸，乙醛能产生数种单纯乙醇所不能产生的独特作用，推测这些作用可能是酒精中毒和成瘾的原因。慢性给予乙醇可使神经细胞膜的钙离子通道数目增加；一次大量饮酒可出现急性神经精神症状，长期饮酒则产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害。

苍白球色素性退变综合征

儿童型多于6～部分患者可有精神症状，多数患者出现智力下降及衰退，以及共济失调、痫性发作等。大多数受累组织神经细胞变性并大量消失，神经纤维脱髓鞘样改变，神经突触变性，神经胶质细胞轻度增生，脑干神经细胞及小脑齿状核细胞亦可累及；类似于帕金森病表现，强直少动，静止性震颤，易跌倒，发音缓慢，声音低沉，小步。

哈-斯二氏病

儿童型多于6～部分患者可有精神症状，多数患者出现智力下降及衰退，以及共济失调、痫性发作等。大多数受累组织神经细胞变性并大量消失，神经纤维脱髓鞘样改变，神经突触变性，神经胶质细胞轻度增生，脑干神经细胞及小脑齿状核细胞亦可累及；类似于帕金森病表现，强直少动，静止性震颤，易跌倒，发音缓慢，声音低沉，小步。

Hallervorden-Spatz病

儿童型多于6～部分患者可有精神症状，多数患者出现智力下降及衰退，以及共济失调、痫性发作等。大多数受累组织神经细胞变性并大量消失，神经纤维脱髓鞘样改变，神经突触变性，神经胶质细胞轻度增生，脑干神经细胞及小脑齿状核细胞亦可累及；类似于帕金森病表现，强直少动，静止性震颤，易跌倒，发音缓慢，声音低沉，小步。

苍白球黑质红核色素变性

儿童型多于6～部分患者可有精神症状，多数患者出现智力下降及衰退，以及共济失调、痫性发作等。大多数受累组织神经细胞变性并大量消失，神经纤维脱髓鞘样改变，神经突触变性，神经胶质细胞轻度增生，脑干神经细胞及小脑齿状核细胞亦可累及；类似于帕金森病表现，强直少动，静止性震颤，易跌倒，发音缓慢，声音低沉，小步。

脑肿瘤所致精神障碍

概述：脑肿瘤病程中可出现各种精神障碍，以情感淡漠、意识障碍、智力减退人格改变为多见，发生率各家报导不一，国内为33～（一）肿瘤部位：精神症状以额叶、颞叶、胼胝体等部位肿瘤多见，出现时间早，程度也严重，次为顶叶、三脑室及脑干。可有幻视、幻听、幻触及感知综合障碍，妄想的内容简单、肤浅，结构松驰而不固定。

老年性慢性硬膜下血肿

疾病别名老年慢性硬脑膜下血肿疾病代码ICD:S06.5疾病分类老年病科疾病概述硬膜下血肿是指位于硬脑膜和蛛网膜之间有完整包膜的血肿，伤后3周以后出现症状者称为慢性硬膜下血肿(CSDH)；老年主要症状是精神症状，如痴呆、人格改变、记忆障碍、定向力、判断力和自知力丧失等。因此，其总的病残率及病死率较青年人高。

Lhermitte氏综合征

临床表现：特征为单侧性眼球震颤合并水平性注视麻痹，即当眼球企图水平性向侧方偏斜运动时，单眼或两眼内直肌出现麻痹，集合消失，辐辏功能存在。脑脊液蛋白、主要是IgG增高。起病急骤，往往早期出现精神症状和意识障碍，迅速出现双侧颅神经麻痹，伴有一侧或两侧的肢体运动、感觉障碍，症状和体征很少局限于某一部位。

亚急性联合变性

可有精神症状和脑部症状，但较少。有恶性贫血时，骨髓中巨幼红细胞增生占优势。诊断检查诊断：根据中年发病，亚急性或慢性病程，有典型脊髓后索损害的症状和体征伴有精神症状，智能减退，周围神经及视神经损害，血清维生素B12水平低，胃吸收不良及贫血的改变，结合Schilling试验及其他辅助检查，一般不难作出诊断。

肾性氨基酸尿

(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。5.氨基甘氨酸尿症本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。

Fisheer氏综合征

概述：又称，眼外肌麻痹—共济失调—深反射消失综合征；鉴别诊断：（一）亚急性硬化性全脑炎（subacutesclerosingpanencephalitis）是一种慢病毒性脑炎，由麻疹病毒引起。初期以精神症状为主，出现不自主动作是中期的特殊症状，中期之后逐步出现肢体强直、昏迷、颅神经麻痹症状，生理反射亢进，并出现病理征。

外阴蛲虫病

疾病别名肠线虫病,蠕形住肠线虫病疾病代码ICD:B80疾病分类妇产科疾病概述外阴蛲虫病是由于蛲虫寄生于人体而引起的一种传染病。由于搔抓可引起肛周及会阴皮肤剥脱、血痂，有时潮红，渗出糜烂或继发感染，长期反复发作可致皮肤肥厚、色素沉着形成湿疹样变。末梢血见嗜酸性粒细胞增多。(1)恩波吡维铵(吡维氯铵，扑蛲灵)：5～

亨延顿病

③Wilson病：根据遗传方式、K无－F环与血清铜及铜蓝蛋白水平异常等可与HD鉴别。运动障碍和舞蹈症可对纹状体输出神经元多巴胺能抑制药物有反应，包括：①多巴胺D2－受体阻断剂：氟哌啶醇0.5－4mg口服，4次/d；氯丙嗪25－50mg，3次/d；泰必利0.1－0.2，3次/d；2、本病目前尚无法治愈，通常在起病后10－20年死亡。

Creutzfeldt–Jakob氏综合征

概述：又称，亚急性海绵状脑病；临床表现：早期症状以精神症状、视觉症状及运动症状等三种症状中之一种开始，约50%病例的早期症状为精神症状，表现为记忆力减退、定向力缺失、理解力、判断力、计算力下降以及情绪不稳等。运动症状以步行障碍和不自主运动开始，肌强直、肌萎缩、肌束性震颤及小脑性共济失调等。

朊毒体感染

疾病分类：感染科疾病概述：朊毒体是一种不同于细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原微生物的缺乏核酸的蛋白质感染因子,它不需核酸复制而能自行增殖。本病少见肌阵挛。病理损伤可出现在大脑皮层、豆状核、尾状核、丘脑、海马、脑干和脊髓等多各部位，这些空泡改变使得脑组织似海绵样，故而朊毒体病亦称“传染性海绵状脑病”。

垂体前叶功能减退时的精神障碍

病因病理病机：1．分娩时大出血和休克引起垂体小动脉痉挛和梗塞或弥漫性血管内凝血，均可导致缺血性坏死，产生脑垂体前叶功能减退，继以多种内分泌功能减退，引起内分泌系统与神经系统间的协调障碍，出现精神症状。2．意识障碍：常突然出现意识模糊、嗜睡、谵妄、错乱或昏迷状态，常伴有抽搐发作和锥体束征。

朊蛋白病

病变区可有淀粉样斑块；其他常见症状包括行为异常、高级皮层功能障碍（反射亢进、痉挛状态和伸跖反射阳性），以及不同程度的锥体、锥体外系和小脑型失调体征（包括眼球震颤、肌震颤和共济失调），以及运动不能性缄默。伴有中重度的激越或精神症状：给予第二代抗精神病药物，如果患者不能口服药物，可给予注射剂。

梅毒所致精神障碍

梅毒性脑膜炎和其他神经梅毒除脑膜刺激征外，还可表现淡漠、易激惹和情绪不稳及人格改变、记忆和注意障碍等。约在初次感染后6－24周，进入二期梅毒，中枢神经系统可能受累，常见有疲乏，厌食和体重减轻，伴有多个器官系统感染的症状，可出现梅毒性脑膜炎，表现为头痛、颈项强直、恶心、呕吐和局灶性神经系统体征。

促皮质素

概述：促皮质激素（ACTH）由脑垂体前叶分泌，主要作用是刺激肾上腺皮质增生，促进肾上腺皮质类固醇（主要为糖皮质激素）的合成和分泌。促皮质激素分类：内分泌系统药物下丘脑及影响内分泌的药物剂型：1.注射用促皮质素：每支25U、50U，供静脉滴注或肌内注射；5.神经症状可诱发震颤麻痹、癫痫、多发性神经炎等。

促肾上腺皮质激素

概述：促肾上腺皮质激素缩写为ACTH。试剂：（1）ACTH抗血清：一瓶冷冻的ACTH抗血清，使用时加10ml蒸馏水配制（不要用ACTH稀释液）。（2）向NSB及A管中加入100μl0标准品，向B到G管中加入相应试剂100μl，质控及血样均加100μl。（4）室温温育60min。2.促皮质素试验：原发性肾上腺皮质功能减退者，对本品无反应。

促皮质激素

概述：促皮质激素（ACTH）由脑垂体前叶分泌，主要作用是刺激肾上腺皮质增生，促进肾上腺皮质类固醇（主要为糖皮质激素）的合成和分泌。促皮质激素分类：内分泌系统药物下丘脑及影响内分泌的药物剂型：1.注射用促皮质素：每支25U、50U，供静脉滴注或肌内注射；5.神经症状可诱发震颤麻痹、癫痫、多发性神经炎等。

ACTH

概述：促肾上腺皮质激素缩写为ACTH。试剂：（1）ACTH抗血清：一瓶冷冻的ACTH抗血清，使用时加10ml蒸馏水配制（不要用ACTH稀释液）。（2）向NSB及A管中加入100μl0标准品，向B到G管中加入相应试剂100μl，质控及血样均加100μl。（4）室温温育60min。2.促皮质素试验：原发性肾上腺皮质功能减退者，对本品无反应。

一氧化碳中毒后迟发性脑病

疾病代码：ICD:T58疾病分类：神经内科疾病概述：一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。

前交通动脉瘤夹闭术

瘤顶指向前方的动脉瘤，分离出动脉瘤后，选择适合的瘤夹，张开瘤夹叶片，一片从瘤颈与视交叉之间伸入，另一片则在瘤颈之上，瘤夹与前交通动脉平行，缓缓夹闭（下丘脑穿动脉在动脉的后方，不致被夹闭）。或缓缓吸除从纵裂和胼胝体池中流出的脑脊液，此时应耐心，不可用力牵拉脑组织造成创伤。2支汇入矢状窦的桥静脉。

流行性乙型脑炎伴发的精神障碍

2天内体温可达39～3.精神症状以意识障碍为主，可伴有精神运动性兴奋、幻觉、妄想、感知综合障碍和紧张综合征。而甲型脑炎后遗智能障碍程度较轻，多为中度或轻度。为做好预防控制工作，降低乙脑发病率，保护人民健康，卫生部印发了《流行性乙型脑炎预防控制工作指导意见》(卫疾控发[2004]75号)，是预防本病的纲领性文件。

额叶症状群

概述：额叶位于大脑的前部，有四个主要的脑回，即中央前回、额上回、额中回及额下回。临床表现：1.颅神经麻痹:颅前凹肿瘤或局限蛛网膜炎时，病灶侧嗅觉障碍，原发性视神经萎缩和对侧视乳头水肿、双侧视乳头水肿，病侧视力可迅速下降，甚至完全消失。6.植物神经功能障碍:出现心率、血压变化及胃肠功能障碍。

神经型白塞病

概述：白塞病即眼-口腔-生殖器三联症，是以口腔、生殖器溃疡和虹膜睫状体炎为主征的一种自体免疫性疾病。根据病理组织所见，主要为血管周围及脑膜细胞浸润及炎性水肿及弥漫性胶质细胞增生，病损以脑干多见（约占95%），主要侵犯脑桥、中脑、内囊等部位。④意识障碍；精神症状不能归因于其他精神疾病。相关药品：胶原

眼-口腔-生殖器三联症伴发的精神障碍

概述：白塞病即眼-口腔-生殖器三联症，是以口腔、生殖器溃疡和虹膜睫状体炎为主征的一种自体免疫性疾病。根据病理组织所见，主要为血管周围及脑膜细胞浸润及炎性水肿及弥漫性胶质细胞增生，病损以脑干多见（约占95%），主要侵犯脑桥、中脑、内囊等部位。④意识障碍；精神症状不能归因于其他精神疾病。相关药品：胶原

白塞病伴发的精神障碍

概述：白塞病即眼-口腔-生殖器三联症，是以口腔、生殖器溃疡和虹膜睫状体炎为主征的一种自体免疫性疾病。根据病理组织所见，主要为血管周围及脑膜细胞浸润及炎性水肿及弥漫性胶质细胞增生，病损以脑干多见（约占95%），主要侵犯脑桥、中脑、内囊等部位。④意识障碍；精神症状不能归因于其他精神疾病。相关药品：胶原

贝切特病伴发的精神障碍

概述：白塞病即眼-口腔-生殖器三联症，是以口腔、生殖器溃疡和虹膜睫状体炎为主征的一种自体免疫性疾病。根据病理组织所见，主要为血管周围及脑膜细胞浸润及炎性水肿及弥漫性胶质细胞增生，病损以脑干多见（约占95%），主要侵犯脑桥、中脑、内囊等部位。④意识障碍；精神症状不能归因于其他精神疾病。相关药品：胶原

贝赫切特病伴发的精神障碍

概述：白塞病即眼-口腔-生殖器三联症，是以口腔、生殖器溃疡和虹膜睫状体炎为主征的一种自体免疫性疾病。根据病理组织所见，主要为血管周围及脑膜细胞浸润及炎性水肿及弥漫性胶质细胞增生，病损以脑干多见（约占95%），主要侵犯脑桥、中脑、内囊等部位。④意识障碍；精神症状不能归因于其他精神疾病。相关药品：胶原

硬皮症伴发的精神障碍

2.神经症状神经肌肉症状，病变从皮肤沿及肌肉，常使多处肌肉受累，出现肌肉硬化、萎缩、无力、轻瘫和挛缩等，可累及面肌、眼肌、球部，出现面瘫、复视、眼球震颤、延髓性麻痹以及肢端动脉痉挛等。

慢性阻塞性系统疾病

疾病分类：精神科疾病概述：慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。治疗方案：治疗本病所致的精神症状首先要注意药物的副作用，如虽然苯二氮卓类药物是有效的抗焦虑药物，但其对呼吸中枢的抑制限制了它们的运用。

HIV感染所致精神障碍

HIV能直接侵犯中枢神经系统、杀死人体的辅助性T淋巴细胞和CD4+T细胞，使机体对危害生命的机会性感染的易感性增加，病人可患罕见的细胞免疫缺陷病，如卡氏肺囊虫肺炎和卡波西肉瘤等。HIV感染伴发痴呆是预后差的标志，约50﹪～治疗方案：对于HIV痴呆，临床上可使用抗反转录病毒药物，如齐多夫定及其他辅助药物；

绦虫病与囊虫病

概述：成虫寄生人体小肠，一般多为1条，囊尾蚴病俗称囊虫病，其危害程度大于绦虫病。②酶联免疫吸附试验（ELISA），敏感性和特异性均好，阳性检出率为88.4％；鉴别诊断：将检获的头节或孕节夹在两载玻片之间轻压后，观察头节上的吸盘和顶突小钩或孕节的子宫分支情况及数目即可确诊，并与牛带绦虫相鉴别。

链状带绦虫

链体上的节片数约700～胚膜内含球形的六钩蚴（onchosphere），直径约14～将检获的头节或孕节夹在两载玻片之间轻压后，观察头节上的吸盘和顶突小钩或孕节的子宫分支情况及数目即可确诊，并与牛带绦虫相鉴别。囊尾蚴病的诊断一般比较困难，询问病史有一定意义，但主要根据发现皮下囊尾蚴结节，手术摘除结节后检查。

慢性酒精性精神病

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒精性衰退状态

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒精性慢性脑综合征

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒精性器质性脑综合征

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒中毒性痴呆

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒精性痴呆

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

颅内肿瘤伴发的精神障碍

疾病代码：ICD：F06.8疾病分类：精神科症状体征：临床表现多种多样。如脑转移癌和发展迅速的恶性肿瘤往往伴发严重的脑水肿，容易出现精神症状。①星状胶质细胞瘤：南京(1988)27例颅内肿瘤中，星状胶质细胞瘤16例(40.7%)，星状胶质细胞瘤好发于额叶、顶叶和颞叶，一般呈局限性生长，但也可呈浸润性进展。

散发性脑炎所致精神障碍

（二）神经系统症状：可有痉挛发作，颅神经损害、锥体束征、肌张力增高、共济失调、不自主运动、肢体轻瘫、脑膜刺激征及颅内压增高征。治疗：（一）病因治疗：常用清热解毒、芳香化湿的中药合并氢化可的松或地塞米松、甘露醇等抗炎和脱水，辅以神经营养代谢药（如ATP、胞二磷胆碱等）和免疫制剂（如干扰素、转移因子等）。

获得性肝脑变性综合征

从食物中摄取的某些氨基酸，如苯丙氨酸及酪氨酸，在肠内产生的苯乙胺和酪胺不能在肝内清除，或因门体循环分流而使这两种胺直接进入脑组织，在脑内又受非特异酶的作用形成β-羟苯乙醇胺和鲜胺，后二者取代了中枢神经系统中的正常传导递质（去甲肾上腺素及多巴胺等），因而发生神经传导障碍。