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慢性酒中毒
严重者相对或绝对戒断后可出现痫性发作、意识混乱、震颤和谵妄，经一夜睡眠血酒精浓度明显下降，故戒断症状多出现于清晨，多数患者需“晨饮”缓解戒断症状引起的不适，晨饮对酒依赖的诊断有重要意义。2.生物化学因素乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂，乙醛脱氢酶活性是影响饮酒的重要生物学因素。
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酒精性痴呆
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。
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酒精性器质性脑综合征
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。
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酒中毒性痴呆
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。
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酒精性慢性脑综合征
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。
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酒精性衰退状态
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。
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慢性酒精性精神病
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。
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酒精使用所致障碍
北欧国家双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右。震颤谵妄的处理：（1）大剂量苯二氮 类药物的使用：如地西泮可加至每天100mg，必要时可静脉滴注。（3）抗精神病药辅助治疗：可选用氟哌啶醇肌内注射或第二代抗精神病药控制精神症状。200mg维生素B1肌内连续注射5天。
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酒精使用所致精神障碍
北欧国家双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右。震颤谵妄的处理：（1）大剂量苯二氮 类药物的使用：如地西泮可加至每天100mg，必要时可静脉滴注。（3）抗精神病药辅助治疗：可选用氟哌啶醇肌内注射或第二代抗精神病药控制精神症状。200mg维生素B1肌内连续注射5天。
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酒精所致精神障碍
北欧国家双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右。震颤谵妄的处理：（1）大剂量苯二氮 类药物的使用：如地西泮可加至每天100mg，必要时可静脉滴注。（3）抗精神病药辅助治疗：可选用氟哌啶醇肌内注射或第二代抗精神病药控制精神症状。200mg维生素B1肌内连续注射5天。
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酒中毒性周围神经病
酒中毒性周围神经病的病因：酒中毒性周围神经病的主要病因为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏，维生素B2、B6、B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。肌电图示神经传导速度正常，继而引起大纤维节段性脱髓鞘和轴突变性，此时可引起传导速度减慢。多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经瘫痪。
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慢性酒中毒性多发性神经病
酒中毒性周围神经病的病因：酒中毒性周围神经病的主要病因为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏，维生素B2、B6、B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。肌电图示神经传导速度正常，继而引起大纤维节段性脱髓鞘和轴突变性，此时可引起传导速度减慢。多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经瘫痪。
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酒毒性周围神经病
酒中毒性周围神经病的病因：酒中毒性周围神经病的主要病因为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏，维生素B2、B6、B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。肌电图示神经传导速度正常，继而引起大纤维节段性脱髓鞘和轴突变性，此时可引起传导速度减慢。多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经瘫痪。
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韦尼克脑病
疾病别名Wernicke脑病,Wernicke-Korsakoff综合征疾病代码ICD:T51疾病分类神经内科疾病概述韦尼克脑病(Wernicke’sencephalopathy，WE)或Wernicke-Korsakoff综合征是慢性酒中毒常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的急症。使α-酮戊二酸转化成丁二酸，后者也是叁羧酸循环的重要环节。12个月后恢复期高信号降低或消失；
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酒中毒性小脑变性
发病机制：酒中毒性小脑变性（ACD）的发病机制尚不清，ACD与Wernicke脑病有同样的步态失调，两者小脑病变相同，有文献认为ACD的病因为硫胺缺乏，但应用维生素B1治疗共济失调未见好转，ACD小脑功能障碍的程度与多发性神经炎亦无关。2.其他血液检查：包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
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醇毒性弱视
概述：酒精性弱视（alcoholicamblyopia）又称营养性弱视，见于慢性嗜酒者。本病很可能与一种或多种B族维生素缺乏有关。也可能有酒精毒性作用的因素。应注意酒精性弱视与多发性硬化、视神经脊髓炎，以及其他病因所致的视神经炎或眼底病相鉴别。2.其他血液检查：包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
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营养性弱视
概述：酒精性弱视（alcoholicamblyopia）又称营养性弱视，见于慢性嗜酒者。本病很可能与一种或多种B族维生素缺乏有关。也可能有酒精毒性作用的因素。应注意酒精性弱视与多发性硬化、视神经脊髓炎，以及其他病因所致的视神经炎或眼底病相鉴别。2.其他血液检查：包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
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酒精性弱视
概述：酒精性弱视（alcoholicamblyopia）又称营养性弱视，见于慢性嗜酒者。本病很可能与一种或多种B族维生素缺乏有关。也可能有酒精毒性作用的因素。应注意酒精性弱视与多发性硬化、视神经脊髓炎，以及其他病因所致的视神经炎或眼底病相鉴别。2.其他血液检查：包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
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酒精中毒性肌病
概述：酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy）又称之为酒精性肌病（alcoholicmyopathy），是由酒精中毒引起，发病机制未明的一种肌肉病变。2.其他血液检查包括血生化、肾功、肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶（CK）升高是肌损伤敏感的特异性指标。
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急性乙醇中毒所致的精神障碍
疾病分类：精神科疾病概述：酒中毒性精神障碍主要是指一次或长期过度饮酒所致的精神障碍包括意识改变、人格改变、智能改变、癫痫发作、精神病症状如幻觉、妄想等以及和家庭功能、社交功能、职业功能、社会适应能力严重受损的一种物质滥用性精神障碍。(3)病理性醉酒：意识障碍，可失去定向力。利眠宁亦可口服，日剂量为40～
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酒精性肌病
概述：酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy）又称之为酒精性肌病（alcoholicmyopathy），是由酒精中毒引起，发病机制未明的一种肌肉病变。2.其他血液检查包括血生化、肾功、肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶（CK）升高是肌损伤敏感的特异性指标。
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急性及慢性酒中毒性肌病
概述：酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy）又称之为酒精性肌病（alcoholicmyopathy），是由酒精中毒引起，发病机制未明的一种肌肉病变。2.其他血液检查包括血生化、肾功、肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶（CK）升高是肌损伤敏感的特异性指标。
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慢性酒精中毒性痴呆
慢性酒精中毒性痴呆指由于长期大量饮酒导致慢性酒中毒，反复发生震颤谵妄、痉挛发作从而出现急性或慢性进行性人格改变、智力低下、记忆力障碍的痴呆状态，起病缓慢，整个病程中可见到柯萨可夫精神病，kernicke氏脑病、多发性神经炎及酒依赖戒断综合征。病程可持续数年，预后不良。
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酒精中毒性嫉妒妄想
酒精中毒性嫉妒妄想指慢性酒中毒患者出现的坚信配偶对已不贞的妄想。部分患者同时有性功能低下。参见“酒精中毒性妄想状态”。