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诱发电位
概述：诱发电位是给予受检者某种诱发刺激后，从受刺激的感觉器官以诱发反应的神经发放形式沿特定的神经通路向中枢传递。3.检查前一天洗净头皮，忌用头油等。方法：1.体感诱发电位：系指给皮肤或末梢神经以刺激，神经冲动沿传入神经经脊髓、丘脑传入大脑皮层中央后回感觉区，在刺激的对侧头皮相应部位记录到的电活动。
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多发性硬化临床路径（2009年版）
基本信息：《多发性硬化临床路径（2009年版）》由卫生部于2009年9月29日《卫生部办公厅关于印发神经内科6个病种临床路径的通知》（卫办医政发〔2009〕174号）印发。3.住院后伴发非神经系统疾病或为系统性自身免疫病时，需要进一步明确诊断，导致住院时间延长。
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多发性硬化临床路径（2016年版）
同时，要落实以下要求，进一步提高临床路径管理水平和实施效果。（5）诱发电位（视觉诱发电位、听觉诱发电位、体感诱发电位）2.根据患者病情可选择的检查项目：抗核抗体、ENA、ANCA、甲状腺功能、肾上腺皮质功能，脑白质六项、水通道蛋白抗体（NMO抗体）。2.必要时使用丙种球蛋白、血浆置换或其他免疫抑制剂。
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急性横贯性脊髓炎临床路径（2016年版）
同时，要落实以下要求，进一步提高临床路径管理水平和实施效果。（4）腰穿脑脊液检查：常规、生化、细胞学检查、寡克隆区带；（2）血抗核抗体、ENA、类风湿因子、ANCA、甲状腺功能及其抗体等；（3）必要时行脊髓血管造影检查；：1.首选糖皮质激素治疗，可使用甲基强的松龙冲击治疗，或应用地塞米松及泼尼松治疗。
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急性横贯性脊髓炎临床路径（2010年版）
基本信息：《急性横贯性脊髓炎临床路径（2010年版）》由卫生部于2010年12月10日《卫生部办公厅关于印发神经内科专业8个病种临床路径的通知》（卫办医政发〔2010〕196号）印发。（3）血抗核抗体、ENA、类风湿因子、ANCA、甲状腺功能及其抗体等；：1.首选甲基强的松龙或地塞米松冲击治疗，同时予以钙剂预防骨质疏松。
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神经—肌电图
神经－肌电图的定义：广义肌电图包括常规肌电图（EMG）和神经传导检测（NCS）、重复神经电刺激（RNS）、F波、H反射、瞬目反射（BR）、单纤维肌电图（SFEMG）、运动单位计数、巨肌电图等。c）针电极检查会有疼痛等。b）正中神经：近端刺激点置于肱骨内上髁上方，远端刺激点在腕横纹中点，记录电极置于手拇短展肌；
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神经-肌电图
神经－肌电图的定义：广义肌电图包括常规肌电图（EMG）和神经传导检测（NCS）、重复神经电刺激（RNS）、F波、H反射、瞬目反射（BR）、单纤维肌电图（SFEMG）、运动单位计数、巨肌电图等。c）针电极检查会有疼痛等。b）正中神经：近端刺激点置于肱骨内上髁上方，远端刺激点在腕横纹中点，记录电极置于手拇短展肌；
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神经－肌电图
神经－肌电图的定义：广义肌电图包括常规肌电图（EMG）和神经传导检测（NCS）、重复神经电刺激（RNS）、F波、H反射、瞬目反射（BR）、单纤维肌电图（SFEMG）、运动单位计数、巨肌电图等。c）针电极检查会有疼痛等。b）正中神经：近端刺激点置于肱骨内上髁上方，远端刺激点在腕横纹中点，记录电极置于手拇短展肌；
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视神经脊髓炎临床路径（2010年版）
2.支持条件：脊髓MRI异常延伸3个椎体节段以上；：根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识（草案）》（中华医学会神经病学分会,中华神经科杂志,2010）。（4）抗核抗体、ENA、ANCA、类风湿因子、甲状腺功能；2.必要时使用丙种球蛋白或其他免疫抑制剂（环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A）。
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GBZ/T 247—2013 职业性慢性化学物中毒性周围神经病的诊断
附录A（资料性附录）正确使用本标准的说明：A.1某些外源性化学物，因选择性损害神经系统或以神经系统作为主要靶器官之一被称之为神经毒物。其放置部位无论远端点或近端点皆应放在测定运动神经传导速度时引出最大诱发电位的部位，检查腓肠神经时记录电极置于小腿后侧距刺激电极14cm处。
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皮层诱发电位
大脑皮层诱发电位一般是指感觉传入系统受刺激时，在皮层上某一局限区域引出的时间和空间上的综合电位变化。由于大脑皮层时刻都在活动着，并产生自发脑电波，所以诱发电位时常出现在自发脑电波背景上。但应注意麻醉药对中枢神经系统中许多生理活动具有抑制作用，以致使皮层的反应受到曲解。
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三叉神经良性肿瘤临床路径（2010年版）
基本信息：《三叉神经良性肿瘤临床路径（2010年版）》由卫生部于2010年11月5日《关于印发颅骨凹陷性骨折等神经外科11个病种临床路径的通知》（卫办医政发〔2010〕175号）印发。：第一诊断为三叉神经良性肿瘤（ICD-10：D33）。：1.必须复查的检查项目：头颅CT或MRI扫描，血常规、肝肾功能、血电解质等。
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大脑皮层诱发电位
大脑皮层诱发电位一般是指感觉传入系统受刺激时，在皮层上某一局限区域引出的时间和空间上的综合电位变化。由于大脑皮层时刻都在活动着，并产生自发脑电波，所以诱发电位时常出现在自发脑电波背景上。但应注意麻醉药对中枢神经系统中许多生理活动具有抑制作用，以致使皮层的反应受到曲解。
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职业性慢性正己烷中毒临床路径（2016年版）
（1）以四肢远端为重的双侧对称性感觉异常或感觉障碍、下运动神经元性运动障碍，可伴有植物神经功能紊乱表现；1.药物治疗：主要包括B族维生素、能量合剂、神经生长因子，活血化瘀、通经活络、扶正补肾药物及中医中药辩证施治。2.中医外治及针灸：如中药封包、中药熏洗、针法、灸法等。3.物理与康复治疗。
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三叉神经良性肿瘤临床路径（2019年版）
（2）临近结构受侵犯表现：包括颅神经、脑干、小脑受压迫产生的症状，如肿瘤位于颅后窝者可逐渐出现复视、周围性面肌麻痹和进行性耳聋，晚期可有小脑症状、颅内压增高和后组颅神经症状；4.术中用药：激素、脱水药、抗菌药物。8天：1.必须复查的检查项目：头颅CT或MRI扫描，血常规、肝肾功能、血电解质等。
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常染色体隐性小脑性共济失调
疾病别名脊髓小脑性共济失调,桑格-布朗氏共济失调,Sanger-Brownataxia,spinocerebellarataxia疾病代码ICD:G11.8疾病分类儿科疾病概述常染色体隐性小脑性共济失调是常染色体隐性遗传病，临床特点是儿童起病，进行性共济失调、心肌病、下肢深感觉丧失、腱反射消失，以及锥体束征，常伴骨骼畸形。起病年龄2～本病的病变广泛。
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颈椎前路椎间盘切除减压融合术加速康复临床路径（2023年版）
基本信息：《颈椎前路椎间盘切除减压融合术加速康复临床路径（2023年版）》由国家卫生健康委办公厅于2023年9月20日《国家卫生健康委办公厅关于印发骨科有关手术加速康复临床路径（2023年版）的通知》（国卫办医政函〔2023〕348号）印发。2.查体：单侧或双侧神经根损伤的阳性体征和/或脊髓压迫的体征。（4）恶性肿瘤晚期。
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亚急性脊髓联合变性临床路径（2010年版）
（4）骨髓穿刺检查（贫血患者）：网织红细胞增多。5.对症治疗：痛性感觉异常患者可予卡马西平、加巴喷丁和苯妥英钠；4.无严重合并疾病或并发症（恶性肿瘤、免疫系统疾病、心、肺、肝、肾功能衰竭等）。（4）腰穿脑脊液；：1.维生素B12、叶酸。2.铁剂（血红细胞逐步增长患者）。3.胃蛋白酶、稀盐酸合剂（胃酸缺乏患者）。
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听力检查法
若虽气导时间长于骨导，但二者均短于正常听力耳，则记为短阳性。(3)中潜伏期电位(MLR)主要用于测定脑干以上听觉通路的病变，如包括中脑至初级听觉皮层在内的多发性硬化等不同原因的病变(脱髓鞘性、血管性、炎性和肿瘤)；与听觉诱发电位检查结合可鉴别耳蜗性和蜗后性听觉系统病变。
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躯体感觉诱发电位
神经系统脱髓鞘病变、周围神经损伤、后根病变、脊髓后角、后索、内侧丘系、丘脑投射系统及皮层感觉区的损害均可使相应部位躯体的深或浅感觉减弱或消失，由此可以引起长潜伏期或短潜伏期的躯体感觉诱发电位改变。3．挠神经腕部背桡侧，刺激引起桡神经支配区皮肤感觉反应。5．腓总神经刺激踝部背侧，引起趾背伸。
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第Ⅱ、Ⅲ型脊髓血管畸形
概述：发生于椎管内的脊髓血管畸形中的Ⅱ型（球状血管畸形）和Ⅲ型（未成熟型或广泛血管畸形），其病变部位如图1所示，位于脊髓内。前者常引起髓内和蛛网膜下隙出血，约3/4的患者有出血史，且有1/3的患者出现急性神经功能障碍症状，表现为进行性肢体肌无力、感觉障碍、括约肌功能异常和性功能障碍。
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GBZ 49—2014 职业性噪声聋的诊断
b）中度噪声聋：41dB～5.4如需劳动能力鉴定，按GB/T16180处理。本标准中的“噪声作业”指工作场所噪声强度超过“工作场所有害因素职业接触限值”的作业，即8h等效声级（A计权）≥85dB（见GBZ2.2）。9911111916312043244932A.6当一侧耳为混合性聋，若骨导听阈符合职业性噪声聋的特点，可按该耳骨导听阈进行诊断评定。
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发育性言语或语言障碍
语言诊断评估测验包括汉语沟通发展量表（CDI）、语言发育迟缓检查法（S-S法）及DREAM-C梦想语言标准化评估。6.听力评估以排除听力障碍。为了促进儿童的语言发展，需要医生或言语治疗师及心理治疗师对家长进行养育指导，包括沟通和语言促进指导，存在口腔运动功能异常者还需要进食指导和口腔运动功能训练指导。
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视觉诱发电位
检查视网膜神经节细胞、视神经和中枢视路的病变，如继发于脱髓鞘疾病的视神经炎、多发性硬化、肿瘤压迫、视神经外伤等；半视野刺激从中线和刺激野同侧枕部记录到的是NPN复合波及代表成分P100，从对侧记录到的波幅低，变异性大或呈极性相反的PNP波型。（3）视交叉压迫病变：临床上多见肿瘤压迫如垂体瘤、颅咽管瘤等。
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VEP
检查视网膜神经节细胞、视神经和中枢视路的病变，如继发于脱髓鞘疾病的视神经炎、多发性硬化、肿瘤压迫、视神经外伤等；半视野刺激从中线和刺激野同侧枕部记录到的是NPN复合波及代表成分P100，从对侧记录到的波幅低，变异性大或呈极性相反的PNP波型。（3）视交叉压迫病变：临床上多见肿瘤压迫如垂体瘤、颅咽管瘤等。
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神经重复刺激
名称：神经重复刺激概述：重复电刺激（RNS）又称重频试验，以不同频率的电脉冲重复刺激周围神经并记录肌肉的诱发电位，临床上应选择时限相同和形特相同的一串动作电位。方法及内容：1.常用作重复刺激的神经如：Erb点臂从在三角肌收集，腕部正中神经可在大鱼际肌上收集．股神经在股四头肌收集。
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运动神经传导速度
概述：运动神经传导速度检查是测定冲动在运动纤维上传导的一种方法。适应证如下：1.周围神经损伤。禁忌证：无特殊禁忌证。（2）由刺激开始到出现诱发电位的潜伏期，包括近端刺激潜伏期和远端刺激潜伏期。（2）尺神经：刺激点：锁骨上窝Erb点、腋窝、肘部肱骨内上髁与尺骨鹰嘴间、腕部掌横纹尺侧缘。
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分泌性中耳炎临床路径（2011年版）
基本信息：《分泌性中耳炎临床路径（2011年版）》由卫生部于2011年3月22日《关于印发耳鼻咽喉科专业11个病种临床路径的通知》（卫办医政发〔2011〕37号）印发。7.根据患者情况可选择影像学检查：颞骨CT，鼻咽部CT或鼻咽侧位x线摄片。（5）纯音听阈测试或小儿行为测听、听觉诱发电位、声导抗测试。
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分泌性中耳炎临床路径（2019年版）
7.根据患者情况可选择影像学检查：颞骨CT，鼻咽部CT或鼻咽侧位X线摄片。分泌性中耳炎持续3个月以上。（5）纯音听阈测试或小儿行为测听、听觉诱发电位、声导抗测试。（八）手术日为入院后3天内：1.麻醉方式：全身麻醉或局部麻醉。2.术后用药：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2015〕43号）合理选用抗菌药物。
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非器质性失眠症临床路径（2017年县医院适用版）
（4）诱发电位。：1.药物治疗：可以选择的药物有苯二氮 受体激动剂、具有镇静作用的抗抑郁药、具有镇静作用的抗精神病药、褪黑素受体激动剂、食欲素受体拮抗剂、中成药等。2.心理治疗：可以选择认知行为治疗、正念心理治疗、家庭心理治疗、精神分析心理治疗、人本主义心理治疗等。docx非器质性失眠症临床路径表单.
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遗传性共济失调临床路径（2017年版）
（4）基因检测。2.根据患者病情进行的检查项目：（1）血维生素E或植烷酸水平，自身免疫脑炎检测（1）体感诱发电位、听觉诱发电位、视觉诱发电位、眼震电图、肌电图；9．氨基酸类：N甲基D天冬氨酸（NMDA）受体变构激活剂D环丝氨酸可部分改善躯体共济失调症状，支链氨基酸如亮氨酸、异亮氨酸等可部分改善SCA6患者症状。
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GBZ 4—2022 职业性二硫化碳中毒诊断标准
A.6以中枢神经系统功能障碍为主要表现的急性二硫化碳中毒需要与急性脑血管病、外伤、癫痫、急性药物中毒、中枢感染性疾病等鉴别。A.10慢性重度中毒时出现中毒性脑病，如小脑性共济失调、帕金森综合征、锥体束征(偏瘫、假性球麻痹)等脑局灶损害的表现，同时可出现易怒、抑郁、定向力障碍、幻觉、妄想等精神障碍的表现。
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发育性言语或语言障碍诊疗规范（2020年版）
语言诊断评估测验包括汉语沟通发展量表（CDI）、语言发育迟缓检查法（S-S法）及DREAM-C梦想语言标准化评估。6.听力评估以排除听力障碍。为了促进儿童的语言发展，需要医生或言语治疗师及心理治疗师对家长进行养育指导，包括沟通和语言促进指导，存在口腔运动功能异常者还需要进食指导和口腔运动功能训练指导。
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老年人脊髓亚急性联合变性
主要病变在脊髓后索和侧索，临床表现为深感觉障碍，感觉性共济失调及痉挛性瘫痪，并伴有周围性感觉障碍。鉴别诊断：根据中年发生，亚急性或急性起病，进行性加重的贫血和脊髓后索、侧索、锥体束及周围神经损害的临床特点，结合有关实验室检查可诊断本病。过去认为叶酸可加重神经系统症状，禁忌使用。
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老年脊髓亚急性联合变性
主要病变在脊髓后索和侧索，临床表现为深感觉障碍，感觉性共济失调及痉挛性瘫痪，并伴有周围性感觉障碍。鉴别诊断：根据中年发生，亚急性或急性起病，进行性加重的贫血和脊髓后索、侧索、锥体束及周围神经损害的临床特点，结合有关实验室检查可诊断本病。过去认为叶酸可加重神经系统症状，禁忌使用。
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老年人亚急性脊髓混合变性
主要病变在脊髓后索和侧索，临床表现为深感觉障碍，感觉性共济失调及痉挛性瘫痪，并伴有周围性感觉障碍。鉴别诊断：根据中年发生，亚急性或急性起病，进行性加重的贫血和脊髓后索、侧索、锥体束及周围神经损害的临床特点，结合有关实验室检查可诊断本病。过去认为叶酸可加重神经系统症状，禁忌使用。
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人体器官移植技术临床应用管理规范（2020 年版）
便携式床旁彩超、床边X光机、体外膜肺氧合设备（ECMO）、计算机辅助X线断层扫描、彩色多普勒超声诊断设备、磁共振、数字化减影血管造影、纤维支气管镜、纤维胃镜、纤维结肠镜、酶谱检测仪、快速冰冻切片设备和医学影像图像管理系统，以及人体器官移植数据网络直报专用计算机等。
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面肌抽搐
3.Meige综合征也称为睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征，表现两侧睑痉挛，伴口舌、面肌、下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。4.神经精神抑制剂引起面肌运动障碍(facialdyscinesia)者有新近服用奋乃静、叁氟拉嗪、氟哌啶醇等强安定剂或甲氧氯普胺（胃复安）的病史，表现为口的强迫性张大或闭合，不随意舌外伸或卷缩等。
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持续性植物状态
本症常见于由基底动脉血栓引起的脑桥梗死，其他病因有脑干肿瘤及脑桥中央髓鞘溶解（centralpontinemyelinolysis），严重的多发性神经病，尤其是吉兰-巴雷综合征、重症肌无力，以及使用神经肌肉接头阻滞药也可出现类似闭锁综合征的瘫痪状态。持续性植物状态的治疗：目前对PVS尚缺乏有效治疗方法，主要是针对病因治疗。
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鼓膜炎临床路径（2017年版）
基本信息：《鼓膜炎临床路径（2017年版）》由国家卫生计生委办公厅委托中华医学会组织专家制（修）定，在中华医学会网站发布。：（1）局部治疗：耳道内冲洗后以0.3%氧氟沙星滴耳液或利福平滴耳液或3%硼酸酒精滴耳液滴耳；：1.鼓膜炎症控制，无红肿及分泌物，肉芽消退，全身一般情况良好。doc弥漫性外耳道炎临床路径表单.
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亚急性脊髓联合变性临床路径（2016年版）
同时，要落实以下要求，进一步提高临床路径管理水平和实施效果。5.对症治疗：痛性感觉异常患者可予卡马西平、加巴喷丁和苯妥英钠；6.康复治疗。（4）神经传导及体感诱发电位（SEP）;2.根据患者病情可选择的检查项目：（1）腰穿检查脑脊液分析；：1.维生素B12、甲钴铵或腺苷钴胺、叶酸。2.铁剂（缺铁性贫血患者）。
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躯体感觉诱发电位检查
概述：躯体感觉诱发电位是刺激躯体神经时，在中枢记录的神经电位。操作名称：躯体感觉诱发电位检查适应证：诱发电位检查适应证如下：1.周围神经损伤。禁忌证：无特殊禁忌证。刺激强度接近运动阈。方法：1.耐心向患者解释，消除害怕心理，以期更好的合作。当N20延长，N11、N13、N14消失，多考虑为多发性硬化。
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脊柱脊髓损伤
1.脊髓休克。3.颈椎骨折或脱位。4.胸腰段不稳定型脊柱骨折：椎体压缩超过1/2以上、畸形角大于20°、或伴有脱位可考虑开放复位内固定。手术治疗是对脊髓损伤患者全面康复治疗的重要部分，其手术方法有切开复位内固定术和减压术两种（三）综合治疗。③一些自由基清除剂如维生素E、A、C及辅酶Q等；
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多发性脑神经损害
疾病分类：神经内科疾病概述：多发性脑神经炎是指单侧或双侧，同时或先后出现两条以上的脑神经损害，病因多种多样，常见的有：①炎症性疾病;症状体征：临床常见的多发性脑神经损害综合征包括Guillain－Barsé综合征、脑膜肿瘤、颅底脑膜炎、慢性中耳炎及乳突炎引起的颅底骨髓炎、白血病脑膜侵润、神经中毒和神经受压等。
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抽动—秽语综合征
疾病分类：神经内科疾病概述：抽动—秽语综合征起病年龄及病程长短。诊断检查：全面体检及神经系检查，有无轻微运动失调或神经系异常体征。检验包括血常规、血沉、抗“O”、类风湿因子、免疫球蛋白、心电图、脑电图检查，必要时行诱发电位及头颅CT检查。若治疗中出现锥体外系反应，可加服安坦2mg，2／d。
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脊柱脊髓伤(颈部)
疾病名称：脊柱脊髓伤(颈部)：疾病分类：骨与创伤科疾病概述：脊柱、脊髓伤常见房屋倒塌、高处跌下、车祸等，造成闭合性脊椎压缩性骨折、骨折脱位、脊髓伤，甚至发生不同部位的截瘫。伤后出现感觉和运动障碍，体检注意有休克或内脏损伤，有畸形、肿胀、活动受限及压痛，其他部位有损伤或骨折。早期持续开放导尿管，5～
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黄韧带骨化症
颈椎黄韧带骨化症已列专节讨论。此种黄韧带骨化症病例大多合并椎管狭窄症、颈椎病或胸、腰椎其他病变，因而于X线平片上尚可发现椎体与椎管矢状径比值及椎管矢状径绝对值均小于正常。电生理检查：对合并有脊髓受压症状者，可酌情选用诱发电位或肌电测定，不仅可作为辅助诊断的依据，且有利于除外脊髓本身的病变。
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寰枢关节脱位手术治疗临床路径（2016年版）
：抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则（2015年版）》（国卫办医发〔2015〕43号）执行。二、寰枢关节脱位（脊髓型）临床路径表单：适用对象：第一诊断为寰枢关节脱位（ICD-10：S13.111）适用对象：行颈前经口松解或切骨减压、颈后路植骨内固定、前后联合入路松解、减压、植骨内固定术（ICD-9-CM-3:81.01010；
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颈椎管狭窄症临床路径（2016年版）
（2）术前可能需要肌电图、诱发电位检查；2.术后处理：（1）抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则（2015年版）》（国卫办医发〔2015〕43号）执行，术后24小时停用抗生素；：1.围手术期并发症：内植物松动、伤口感染、脊髓等神经损伤、血管损伤、硬膜外血肿和伤口血肿等造成住院日延长和费用增加。
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多发性硬化的眼部表现
认为与病毒感染有关的理由是多发性硬化的病理改变与羊的慢病毒感染疾病—Visna相似，但至今尚未找到病毒感染的直接证据，发病机理未确定，一般认为可能的机理是患者早期患过某种病毒感染而致自身抗原改变，另外有的病毒具有与中枢神经髓鞘十分近似的抗原，这两者都可导致免疫识别错误而诱发自身免疫机制。