荧光素

荧光素

药品说明书：别名：可溶性荧光素,荧光素钠外文名：FluoresceinSodium适应症：1.滴眼液用于眼科诊断，正常角膜不显色，异常角膜显色。2.针剂用于测血液循环时间，静注后，在紫外线灯下观察，以１０～４ｍｌ）注意事项：滴眼液应注意灭菌并防止污染规格：滴眼液：２％注射液：０．４ｇ（２ｍｌ）

荧光抗体技术

Eu3+螯合物的激发光波长范围宽，发射光波长范围窄，荧光衰变时间长，最适合用于分辨荧光免疫测定。荧光抗体技术在医学检验中的应用：荧光抗体技术在临床检验上已用作细菌、病毒和寄生虫的检验及自身免疫病的诊断等。用组织培养细胞如Hep-2细胞或Hela细胞涂片还可检出抗着丝点抗体、抗中性粒细胞浆抗体等。

角膜擦伤

概述：角膜擦伤（abrasionofthecornea）：一些外界物体特别是表面较粗糙的固体物接触或擦过角膜表面时，均可造成角膜不同程度的擦伤，如角膜上皮缺损或剥脱等。浅层异物的刺激症状，往往较深层者更为明显。要严格遵守无菌要求，所用器械和一切药品，包括荧光素、的卡因、生理盐水、抗生素眼膏或眼药水等，均应保持无菌。

恶性青光眼

借助超声波检查，可以证明玻璃体腔内水袋的存在。Weiss等报告1例视网膜脱离行巩膜扣带术后2天，前房变浅，眼压升高及脉络膜脱离，滴缩瞳剂后前房更浅，滴散瞳睫状肌麻痹剂略好转，引流脉络膜上腔积液亦未能控制病情，最后需行后巩膜切开、晶状体摘除和虹膜切除术方可控制，术中发现前旋的睫状突紧盖在晶状体赤道部上。

睫状体阻滞性青光眼

概述：睫状环阻滞性青光眼（ciliaryblockglaucoma）又称恶性青光眼，是一种少见而严重的特殊类型闭角青光眼，它可造成一眼或双眼失明，准确的发病机制尚未清楚，对眼科医生来说本病仍然是个棘手的临床难题。治疗原则：①先用睫状肌麻痹剂、房水生成抑制剂、高渗剂及皮质类固醇等药物治疗；前房恢复，眼压下降。

睫状环阻滞性青光眼

概述：睫状环阻滞性青光眼（ciliaryblockglaucoma）又称恶性青光眼，是一种少见而严重的特殊类型闭角青光眼，它可造成一眼或双眼失明，准确的发病机制尚未清楚，对眼科医生来说本病仍然是个棘手的临床难题。治疗原则：①先用睫状肌麻痹剂、房水生成抑制剂、高渗剂及皮质类固醇等药物治疗；前房恢复，眼压下降。

急性后部多灶性鳞状色素上皮病变

在急性期，活动性病变显示早期弱荧光，中期显示炎症病变处的持续性弱荧光，晚期可出现强荧光和染色，此种强荧光可持续约30min，是由来自脉络膜的荧光素弥散至视网膜色素上皮或是荧光素在受损的视网膜色素上皮之间的弥散所致。相关药品：干扰素、环孢素相关检查：γ-干扰素、干扰素、白细胞计数

急性多发性缺血性脉络膜病变

在急性期，活动性病变显示早期弱荧光，中期显示炎症病变处的持续性弱荧光，晚期可出现强荧光和染色，此种强荧光可持续约30min，是由来自脉络膜的荧光素弥散至视网膜色素上皮或是荧光素在受损的视网膜色素上皮之间的弥散所致。相关药品：干扰素、环孢素相关检查：γ-干扰素、干扰素、白细胞计数

APMPPE

在急性期，活动性病变显示早期弱荧光，中期显示炎症病变处的持续性弱荧光，晚期可出现强荧光和染色，此种强荧光可持续约30min，是由来自脉络膜的荧光素弥散至视网膜色素上皮或是荧光素在受损的视网膜色素上皮之间的弥散所致。相关药品：干扰素、环孢素相关检查：γ-干扰素、干扰素、白细胞计数

急性后极部多发性鳞状色素上皮病变

在急性期，活动性病变显示早期弱荧光，中期显示炎症病变处的持续性弱荧光，晚期可出现强荧光和染色，此种强荧光可持续约30min，是由来自脉络膜的荧光素弥散至视网膜色素上皮或是荧光素在受损的视网膜色素上皮之间的弥散所致。相关药品：干扰素、环孢素相关检查：γ-干扰素、干扰素、白细胞计数

急性多源性缺血性脉络膜病变

在急性期，活动性病变显示早期弱荧光，中期显示炎症病变处的持续性弱荧光，晚期可出现强荧光和染色，此种强荧光可持续约30min，是由来自脉络膜的荧光素弥散至视网膜色素上皮或是荧光素在受损的视网膜色素上皮之间的弥散所致。相关药品：干扰素、环孢素相关检查：γ-干扰素、干扰素、白细胞计数

带状疱疹性角膜炎

许多研究统计表明，带状疱疹眼部三叉神经分布区域受累者可占9%～荧光素呈中等着色，虎红染色鲜艳。（6）盘状角膜基质炎：数月后上皮下浸润可向基质深部发展，形成富于新生血管的角膜基质炎或盘状角膜基质炎。实验室检查：上皮刮片：急性期进行结膜及角膜上皮刮片查巨噬细胞及核内嗜酸性包涵体，但不能和HSV相区别。

匐行性脉络膜炎

概述：匐行性脉络膜视网膜炎（serpiginouschoroidoretinitis）是一种少见的双侧慢性进行性复发性的炎症性疾病，主要累及视网膜色素上皮、脉络膜毛细血管和脉络膜，视网膜常继发受累。非活动性病变显示瘢痕和纤维组织染色。②三联免疫抑制药治疗方案，即选用糖皮质激素联合环孢素和硫唑嘌呤（或苯丁酸氮芥、环磷酰胺）；

地图状脉络膜视网膜炎

概述：匐行性脉络膜视网膜炎（serpiginouschoroidoretinitis）是一种少见的双侧慢性进行性复发性的炎症性疾病，主要累及视网膜色素上皮、脉络膜毛细血管和脉络膜，视网膜常继发受累。非活动性病变显示瘢痕和纤维组织染色。②三联免疫抑制药治疗方案，即选用糖皮质激素联合环孢素和硫唑嘌呤（或苯丁酸氮芥、环磷酰胺）；

匐行性脉络膜视网膜炎

概述：匐行性脉络膜视网膜炎（serpiginouschoroidoretinitis）是一种少见的双侧慢性进行性复发性的炎症性疾病，主要累及视网膜色素上皮、脉络膜毛细血管和脉络膜，视网膜常继发受累。非活动性病变显示瘢痕和纤维组织染色。②三联免疫抑制药治疗方案，即选用糖皮质激素联合环孢素和硫唑嘌呤（或苯丁酸氮芥、环磷酰胺）；

GBZ 54—2017 职业性化学性眼灼伤的诊断

附录：附录A（资料性附录）正确使用本标准的说明：A.1本标准只适用于工作中化学物质直接接触眼部，或意外事故所致眼部化学性损伤。包括：眼睑、结膜、结膜囊穹窿部、角膜组织。B.5临床检查，正常完整的角膜上皮细胞层荧光素不着色，当角膜上皮细胞层损伤，损伤部位的上皮细胞缺失，角膜上皮细胞缺失部位荧光素方着色；

中心性浆液性脉络膜视网膜病变

1951年三井及Maumenee分别在裂隙灯显微镜下进行了仔细观察，认为中浆病的本质是黄斑部或其附近视网膜神经上皮层的局限性浅脱离。色素上皮细胞还且种浆液体朝向脉络膜毛细血管排出的生理泵功能，只有在屏障作用及生理泵功能遭受损害时，浆液性漏出才能潴留于神经上皮层下而形成中浆病（Gass,1977）。

Vogt-小柳原田综合征

①弱荧光黑斑：此综合征可以出现3种类型的弱荧光黑斑：A.②良性反应性淋巴样增生，此种疾病可出现虹膜、睫状体和脉络膜弥漫性淋巴细胞浸润，引起前葡萄膜炎、渗出性视网膜脱离以及视网膜色素上皮变化，但90%的患者为单侧受累，并且炎症还可延伸至球后组织，超声波检查发现低反射性脉络膜增厚；

多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎

概述：多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎（multifocalchoroiditisandpanuveitis，MCP）是1984年由Dreyer和Gass首先报道的一种原因不明的伴有明显玻璃体和前部葡萄膜炎症的后极部多发性脉络膜视网膜的炎性病变。41%的患者出现黄斑囊样水肿。此外尚可出现视网膜前膜、视神经萎缩、新生血管性青光眼、视网膜下纤维化等并发症。

多灶性脉络膜炎伴全色素层炎

概述：多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎（multifocalchoroiditisandpanuveitis，MCP）是1984年由Dreyer和Gass首先报道的一种原因不明的伴有明显玻璃体和前部葡萄膜炎症的后极部多发性脉络膜视网膜的炎性病变。41%的患者出现黄斑囊样水肿。此外尚可出现视网膜前膜、视神经萎缩、新生血管性青光眼、视网膜下纤维化等并发症。

MCP

概述：多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎（multifocalchoroiditisandpanuveitis，MCP）是1984年由Dreyer和Gass首先报道的一种原因不明的伴有明显玻璃体和前部葡萄膜炎症的后极部多发性脉络膜视网膜的炎性病变。41%的患者出现黄斑囊样水肿。此外尚可出现视网膜前膜、视神经萎缩、新生血管性青光眼、视网膜下纤维化等并发症。

流式细胞计

激光器又以氩离子激光器为普遍，也有配和氪离子激光器或染料激光器。一般用荧光微球上所标可测出的FITC（fluoresceinisothiocyanate异硫氰基荧光素）的最少分子数来表示。所用的鸡血红细胞标准样品制作过程昭下：取3.8%枸橼酸或肝素抗凝的鸡血（抗凝剂：鸡血=1：4），经PBS清洗3次，再用5～

翼状胬肉

②从角膜面起，沿基质自然板层剥离一空隙，再改用Desmarres氏刀片剖切，切除一片包括有缘部血管网和巩膜上层久3毫米宽的变性组织，将巩膜暴露出来，其长度取决于胬肉的宽度。③用有齿镊从头部将胬肉拉紧，沿胬肉上下边缘，肾贴巩膜将其体下方的纤维组织剪除净尽，直到泪阜两侧深部及内眦上下穹窿，勿残遗“触角”。

多发性易消散性白点综合征

约在10min则显示后极部至中周部有多发性小圆形弱荧光点，发现的病变数目远大于荧光素眼底血管造影发现的病变数目，表明此病不仅累及视网膜色素上皮和光感受器，尚可累及脉络膜毛细血管或毛细血管前动脉；但APMPPE多为双眼发病，病灶较大且更为深层、色较黄且更为浓厚，荧光素血管造影早期为遮蔽荧光，后期为强荧光。

多发性一过性白点综合征

约在10min则显示后极部至中周部有多发性小圆形弱荧光点，发现的病变数目远大于荧光素眼底血管造影发现的病变数目，表明此病不仅累及视网膜色素上皮和光感受器，尚可累及脉络膜毛细血管或毛细血管前动脉；但APMPPE多为双眼发病，病灶较大且更为深层、色较黄且更为浓厚，荧光素血管造影早期为遮蔽荧光，后期为强荧光。

多发性一过性白点综合症

约在10min则显示后极部至中周部有多发性小圆形弱荧光点，发现的病变数目远大于荧光素眼底血管造影发现的病变数目，表明此病不仅累及视网膜色素上皮和光感受器，尚可累及脉络膜毛细血管或毛细血管前动脉；但APMPPE多为双眼发病，病灶较大且更为深层、色较黄且更为浓厚，荧光素血管造影早期为遮蔽荧光，后期为强荧光。

抗核抗体(ANA)或抗核因子(ANF)

概述：抗核抗体（ANA）是最常出现于自身免疫性风湿病（结缔组织病）患者血清中的一组自身抗体的总称，其靶抗原为真核细胞的核成分，但也包括某些细胞质和细胞骨架成分。目前，针对特异性核抗原的抗核抗体已发现30多种。干燥综合征（Sjgren综合征）、进行性全身性硬化症检出率可达70%～

黄斑囊样水肿

水肿迁延可导致神经纤维及感光细胞的破坏，色素上皮细胞进行性萎缩，形成黄斑囊样变性，视功能永久性损害。最新的报告乙酰唑胺也可以治疗糖尿病性视网膜性视网膜病性视网膜病变引起的黄斑囊样水肿，后者是视网膜毛细血管渗漏所致，因此碳酸酐酶抑制药可能是在平衡渗漏与吸收，弥补代偿与失代偿间的临界线处起作用。

囊样黄斑水肿

水肿迁延可导致神经纤维及感光细胞的破坏，色素上皮细胞进行性萎缩，形成黄斑囊样变性，视功能永久性损害。最新的报告乙酰唑胺也可以治疗糖尿病性视网膜性视网膜病性视网膜病变引起的黄斑囊样水肿，后者是视网膜毛细血管渗漏所致，因此碳酸酐酶抑制药可能是在平衡渗漏与吸收，弥补代偿与失代偿间的临界线处起作用。

结核性色素层炎

非肉芽肿性前葡萄膜炎：一些结核性葡萄膜炎患者可表现为急性、复发性前葡萄膜炎，表现为睫状充血、尘状KP、房水大量炎症细胞、前房闪辉甚或房水纤维素性渗出和前房积脓。造影早期和中期阶段的弱荧光区变为强荧光区提示活动性脉络膜病灶，局部强荧光多与长期疾病活动相关。③眼内液分离培养出结核分枝杆菌；

结核性葡萄膜炎

非肉芽肿性前葡萄膜炎：一些结核性葡萄膜炎患者可表现为急性、复发性前葡萄膜炎，表现为睫状充血、尘状KP、房水大量炎症细胞、前房闪辉甚或房水纤维素性渗出和前房积脓。造影早期和中期阶段的弱荧光区变为强荧光区提示活动性脉络膜病灶，局部强荧光多与长期疾病活动相关。③眼内液分离培养出结核分枝杆菌；

急性视网膜色素上皮炎

概述：急性视网膜色素上皮炎（acuteretinalpigmentepithelitis）是一种以视网膜色素上皮的急性炎症为特征的疾病，典型地表现为黄斑区暗灰色簇状的小点状病变，病变周围有黄白色晕环环绕，通常伴有视力下降，这些病变多在数周～荧光素眼底血管造影检查发现，病变于造影早期出现弱荧光，后期则表现为强荧光。

点状内层脉络膜病变

概述：点状内层脉络膜病变（punctateinnerchoroidopathy）是一种少见的多灶性脉络膜视网膜炎症性疾病，典型地发生于青年女性近视患者，表现为后极部散在分布的黄白色病变，位于视网膜色素上皮和内层脉络膜水平，呈自限性过程，通常不伴有眼前段和玻璃体炎症。荧光素眼底血管造影和吲哚青绿血管造影检查对诊断有一定帮助。

流式细胞术

流式细胞术(FlowCytometry,FCM)是七十年代发展起来的高科学技术,它集计算机技术、激光技术、流体力学、细胞化学、细胞免疫学于一体,同时具有分析和分选细胞功能。2．流式细胞仪可以检测细胞功能，包括：细胞表面/胞浆/核的特异性抗原、细胞活性、细胞内细胞因子、酶活性、激素结合位点和细胞受体。

发光免疫技术

两种常用的标记酶，辣根过氧化物酶（HRP）和碱性磷酸酶（AP）均有其发光底物，由此建立的CLEIA均在临床检验中应用。鲁米诺类和吖啶酯类发光剂等均是常用的标记发光剂。ECLI的测定模式与ELISA相似，分二个步骤进行。发光免疫技术在医学检验中的应用：放射免疫分析因标记物的放射性在应用中存在不少问题。

交感性眼炎

Ikui等用电子显微镜观察了100例交感性眼炎标本，在上皮样细胞内找到了病毒样颗粒，推测系嗜色素病毒，有侵犯葡萄膜的特性。（1）刺激眼：眼球受伤后伤口愈合不良，或愈合后炎症持续不退，顽固性睫状充血，同时出现急性刺激症状，眼底后极部水肿，视盘充血，角膜后有羊脂状KP，房水混浊，虹膜变厚发暗。

SmIg

（2）Hank液（含1.0g/L。（3）用抗IgG荧光抗体染色时，可由于标本中含有抗原一抗体（IgG型）免疫复合物与B细胞表面Fc受体结合，表现为荧光阳性。或用抗CD19和CD20的单克隆抗体（第一抗体）先与淋巴细胞反应，再与荧光素标记的兔或羊抗鼠IgG（第二抗体）结合，荧光显微镜下计数或流式细胞术来计数外周血B淋巴细胞。

B淋巴细胞表面标志

（2）Hank液（含1.0g/L。（3）用抗IgG荧光抗体染色时，可由于标本中含有抗原一抗体（IgG型）免疫复合物与B细胞表面Fc受体结合，表现为荧光阳性。或用抗CD19和CD20的单克隆抗体（第一抗体）先与淋巴细胞反应，再与荧光素标记的兔或羊抗鼠IgG（第二抗体）结合，荧光显微镜下计数或流式细胞术来计数外周血B淋巴细胞。

血小板ATP释放试验

试剂：（1）灭活缓冲液：0.2mol/LTris-马来酸盐缓冲液（pH7.4）1ml，加0.01mol/L磷酸丙酮酸盐溶液（含0.4mol/L硫酸镁与1.3mol/L氯化钾）100μl，加水至25ml；（3）荧光素-荧光素酶溶液（溶于0.01mol/L吗啉丙烷内脂酸，pH7.4，含0.01mol/L硫酸镁）。（3）加胶原（0.28g/L）时，ATP释放量为1.6±0.3μmol/1011血小板。

视网膜中央静脉阻塞临床路径（2016年版）

：第一诊断为视网膜中央静脉阻塞（ICD10：H34.803），特别缺血型、出血型或完全型阻塞，伴黄斑水肿者，需行玻璃体腔注药术（ICD-9-CM-3：14.79004）（二）诊断依据。6.中青年患者排查血管炎性相关因素7.其他根据病情需要而定：胸部X光片、颈部血管彩超、眼底激光治疗等。2.眼底检查；2.术后炎症反应或并发症；

人巨细胞病毒抗体

概述：巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）可以引起先天性感染。临床表现为巨细胞包涵体病，病儿有肝脾肿大、黄疸、血小板减少性紫癜及溶血性贫血，少数呈先天性畸形，智力低下、神经肌肉运动障碍、耳聋、脉络视网膜炎等，重者流产或死胎。假阳性：HCMV在感染人成纤维细胞浆内可诱生IgGFc受体，感染后24～

虹膜新血管形成

由于它可以发展成为或者合并有纤维血管膜的形成，以致虹膜角膜角关闭而发生严重的新生血管青光眼，眼压往往难以控制，终至患眼失明，甚至因眼球剧痛而摘除眼球。实验性猴眼作视网膜中央静脉阻塞，随后出现虹膜新生血管或新生血管性青光眼，其房水、玻璃体或眼内液中出现血管增殖活性。

视网膜分支动脉阻塞

疾病分类：眼科疾病概述：视网膜分支动脉阻塞(RAO)较视网膜中央动脉阻塞(CRAO)少见，多见于年轻患者，2/3以上的BRAO是由来源于心血管系统的栓子阻塞所致。数日后随着血管再通和再灌注，水肿消退。疾病病因：血栓形成或栓塞是主要原因。④玻璃体手术和眼内光凝：用于持久的玻璃体积血和视网膜脱离，以挽救视力。

脑脊液丙二醛

概述：MDA是Lpo的分解产物，是脂质过氧化自由基反应的指标之一。免疫荧光技术就是利用上述两种特性，把不可见的抗原抗体的反应（一抗）与被荧光素标记的抗体（抗抗体）反应，变为肉眼可见的荧光，再根据组织学和细胞学定位来判断特异荧光所在。荧光标记抗体技术称荧光抗体技术，荧光标记抗原技术称荧光抗原技术。

糖尿病性视网膜病变

疾病分类：眼科疾病概述：糖尿病性视网膜病变：糖尿病可引起两种类型视网膜病变——增殖性和非增殖性视网膜病变。症状体征：视网膜毛细血管的病变表现微动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微讯管异常（IRMA），以及黄斑水肿等。3.荧光素眼底血管造影检查和视觉电生理检查。

虹膜新血管化

由于它可以发展成为或者合并有纤维血管膜的形成，以致虹膜角膜角关闭而发生严重的新生血管青光眼，眼压往往难以控制，终至患眼失明，甚至因眼球剧痛而摘除眼球。实验性猴眼作视网膜中央静脉阻塞，随后出现虹膜新生血管或新生血管性青光眼，其房水、玻璃体或眼内液中出现血管增殖活性。

眼底荧光血管造影

眼底荧光血管造影又称荧光素眼底血管造影，是将荧光素钠从肘静脉注入人体后，利用装有滤光片的眼底照相机拍摄眼底片。

绿脓杆菌性角膜溃疡

病因学：本病系绿脓杆菌直接侵入角膜引起感染所致。该菌为革兰氏阴性小杆菌，营养要求不高，它广泛存在于自然界的土壤、污水及空气中，亦可寄生于体表乃至结膜囊内。对于溃疡长期人愈合、前房大理积肥脓或溃疡已成穿孔、眼部剧烈疼痛、视力完全丧失的病例，也应尽可能继续采用姑息疗法，切不可贸然行眼球摘除内容挖出术。

泪道阻塞或狭窄

疾病分类：眼科疾病概述：泪道起始部（泪小点、泪小管、泪总管)管径窄细，位置表、浅，并与结膜囊相通，容易受到炎症、外伤影响而发生阻塞。1、婴儿泪溢泪液排出部在胚胎成长中逐渐形成，其中鼻泪管形成最迟，常常到出生时鼻泪管下段五仍有一粘膜襞（Hasner瓣）部分或全部遮盖鼻泪管开口，一般在出生后数月内可自行开通。

T4/T8比值

T4/T8比值的医学检查：检查名称：T4/T8比值分类：免疫学检查细胞免疫测定T4/T8比值的测定原理：人T细胞表面有多种表面抗原标记，分别代表不同的细胞亚群，CD3抗原几乎存在于所有成熟T细胞上，CD4抗原存在于Ti/Th细胞上，CD8抗原存在Ts/Tc细胞上。（5）FITC标记小鼠IgG（FITC-mIgG）。附注：同B细胞检测。