2 註解
心包炎（pericarditis）可由病原微生物經血道感染或其毒性代謝產物的作用而引起，心肌壞死亦可波及心外膜引起炎症反應；此外，心包炎亦可因外傷而發生。一般而言，心包炎並非獨立性疾病，而大多是一種伴發疾病。
3 急性心包炎
急性心包炎（acute pericarditis）大多爲滲出性炎症，常形成心包積液，其性質依引起心包炎的原因而有所不同。在一定程度上，根據滲出物的性質可對其基本疾病作出判斷。
3.1 特發性心包炎
特發性心包炎（idiopathic pericarditis）爲最常見的心包炎類型，其發病率約佔所有心包炎的1/3。其病因尚未明瞭，可能由病毒、變態反應或毒素引起。臨牀上，急性發病，有發熱、胸骨後疼痛，聽診可聞心包摩擦音，並有典型的心電圖改變。
病變
此型心包炎是一種纖維素性心包炎，依病變的嚴重程度可形成漿液纖維素性或纖維素性出血性滲出物。鏡下，心外膜充血，可見淋巴細胞、漿細胞浸潤。1/3病例可復發，可導致心包愈着，形成縮窄性心包炎。
3.2 感染性心包炎
（1）病毒性心包炎：多數病毒性心肌炎（尤其柯薩奇病毒引起的心肌炎）除心肌病變外，往往引起心包炎症，其病變與特發性心包炎頗爲相似，並常發生鈣化，形成鈣化性縮窄性心包炎。
（2）結核性心包炎：結核性心包炎（tuberculous pericarditis）多見於青年男性，約佔所有心包炎的7％。發病潛隱，低熱，血沉加速而無白細胞增多。
結核性心包炎大多經血道感染，或由肺門淋巴結結核蔓延而來，經淋巴道感染者少見。
病變
此型心包炎多形成漿液性、出血性心包積液，由於慢性炎症使心包組織疏鬆，積液有時可達1L以上。有的病例可有多量纖維素滲出，心包表面充血、混濁，擦去纖維素，可見大小不等的結核結節。鏡下，心外膜及心包壁層均可檢出結核結節。心肌大多早期被累及。積液可全部或部分被吸收，心包兩層互相粘連，可完全愈着。自採用抗結核化療以來，心包鈣化已極少見到，而在過去則是典型的變化。
3.3 化膿性心包炎
由於對細菌感染性疾病早期用抗生素治療，化膿性心包炎（purulent pericarditis）的發病率已明顯降低，僅約佔所有心包炎的0.5％，大多見於敗血症或膿毒血癥。
此型心包炎多由化膿菌，如鏈球菌、葡萄球菌及肺炎球菌引起，但有時真菌亦可引起本病。
病變
多爲纖維素性化膿性炎症，常導致心包積膿，可波及心肌。肉眼可見整個心外膜表面被一層厚的纖維素性膿性滲出物覆蓋。
3.4 膠原病性心包炎
（1）風溼性心包炎：風溼熱常侵犯心臟，而心外膜幾乎總被累及，發生風溼性心包炎，但臨牀上僅約15％的病例被確診。病理變化早期多表現爲漿液纖維素性心包炎，晚期心包兩層可瘢痕化而互相愈着（詳見風溼病）。
（2）狼瘡性心包炎：系統性紅斑狼瘡時，心包最常被累及，將近50％病例發生狼瘡性心包炎（lupus pericarditis）。最常表現爲纖維性心包炎（fibrous pericarditis），亦可爲纖維素性或漿液纖維素性心包炎，後兩者特別多見於伴有狼瘡性腎炎和尿毒症的患者。此種心包炎可出現或不出現症狀。鏡下，可見心外膜結締組織纖維素樣壞死，伴有炎性細胞浸潤和肉芽組織形成，偶見蘇木素小體。此類患者常伴有狼瘡性心內膜炎。
3.5 尿毒症性心包炎
約5％急性和30％慢性腎功能衰竭患者併發尿毒症性心包炎（uremic pericarditis），患者的血液殘餘氮值常超過85.68mmol/L。
從發病機制分析，本病是排泄性心包炎。當腎功能衰竭時，機體內的“尿毒症毒素”（何種毒素尚未定論，可能是尿素、胍、多胺等）大量蓄積，於是心包、胃粘膜及肺的毛細血管牀均參與排毒過程，結果導致這些器官的毛細血管內皮細胞受損。
病變
此型心包炎爲纖維素性炎症。急性期，肉眼觀，可見心包表面有很細的纖維素沉積，繼而聚集成絨毛狀。鏡下，心包組織內可見稀疏的中性粒細胞及淋巴細胞浸潤。約5天后，富含毛細血管的肉芽組織從心外膜及心包壁層長入纖維素性滲出物內。尿毒症若得到及時治療，則心包炎可完全恢復，否則可形成瘢痕，心包兩層互相愈着。
4 慢性心包炎
臨牀上，慢性心包炎（chronic pericarditis）指持續3個月以上的心包炎症，多由急性心包炎轉變而來；此型心包炎又可分爲兩型：
4.1 慢性非縮窄性心包炎
引起慢性非縮窄性心包炎（chronic non-constrictive pericarditis）的原因有：結核病、尿毒症及膠原病；真菌亦可引起。此型心包炎多由急性心包炎演變而來，主要表現爲持續性心包積液，較少發生心包愈着。由於炎症及瘢痕形成過程破壞了心包的吸收能力，而且富含蛋白質的滲出液由於其滲透壓升高而使積液產生增多。然而，由於積液生成緩慢，心包壁能逐漸適應，不致妨礙心臟活動，因此，臨牀症狀不太明顯。
4.2 慢性縮窄性心包炎
慢性縮窄性心包炎（chronic constrictive pericarditis）的特點是由於滲出物機化和瘢痕形成（有時還伴有鈣化）而導致心包壓力持續性升高，妨礙心臟的舒張期充盈。此型心包炎多見於男性，年齡21～40歲。半數病例原因不明，臨牀上，大多無急性期表現。在已知原因的病例中，多爲結核性心包炎，其它感染性或外傷性心包炎較少見。
病變
此型心包炎的病變特點是心包愈着。可分爲兩個亞型：①心包粘連（concretio pericardii）：心包兩層互相愈着，心包腔被瘢痕組織所閉塞，但無鈣化現象。此型心包炎是抗結核治療後的典型變化。②鈣化性心包炎（pericarditis calculosa）：慢性縮窄性心包炎中，約半數病例發生鈣化。鈣鹽沉積好發於冠狀溝、室間溝、右心室和靠膈部位。瘢痕組織多發生玻璃樣變（糖衣樣外觀），心肌被壓萎縮。鈣化的發生一般因心包積血引起，亦可由外傷或病毒性炎症演變而來。