砷化氢

　　品名

　　砷化氢;砷化三氢;胂;arsine;aresenichydride;hydrogenarsenide;arsenictrihydride;cas：7784-42-1

　　理化性质

　　无色稍有大蒜味气体。分子式ash3。分子量77.95。相对密度2.695(气体)。熔点-117℃。沸点-55℃。相对密度2.66。蒸气压1466.3kpa(11,000mmhg20℃)。水中溶解度20ml/100g(20℃)；微溶于乙醇、碱性溶液；溶于氯仿、苯。水溶液呈中性。在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。加热至300℃，可分解为元素砷。遇明火、氯气、硝酸、(钾+氨)会爆炸。痕量的砷化氢最好用高锰酸钾溶液或溴水吸收。

　　侵入途径

　　由呼吸道吸入。

　　毒理学简介

　　砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后,砷化氢部分以原形自呼气中排出;如肾功能未受损,砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90～95％与血红蛋白结合,形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管，是造成急性肾损害的主要原因，可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。

　　临床表现

　　主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛,皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色,隐血阳性，蛋白阳性，有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。加重,网织红细胞明显增多。尿呈深酱色,尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高，出现急性肾功能衰竭,并伴有肝脏损害。根据职业接触史,现场调查,典型病例诊断并不困难。早期症状需与急性胃和急性感染相鉴别。发生溶血后，须与其他原因引起的溶血相鉴别。在急性中毒尤其在早期，尿砷可正常，早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数，以及网织红细胞等,有助于诊断。

　　处理

　　立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用;根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而会加重肾脏负担,所以,驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。